Ortostatinė hipotenzija (I 95.1)

Apibrėžimas. Įvairios etiologijos sutrikusio kraujospūdžio reguliavimo sindromas, pasireiškiantis sistolinio arterinio kraujospūdžio sumažėjimu daugiau kaip 20 mmHg ir diastolinio kraujospūdžio – daugiau kaip 10 mmHg atsistojus iš gulimos padėties ir pastovėjus 3 minutes.

Įvadas. Homeostazinei kraujospūdžio ir širdies susitraukimų dažnio kontrolei atsisėdus ar atsistojus iš gulimos padėties būtina greitai prisitaikanti visa kardiovaskulinė sistema. Ortostatinė hipotenzija (OH) pasireiškia, kai šios sistemos geba prisitaikyti yra sutrikusi. Tai nėra atskira liga, bet sutrikusio kraujospūdžio reguliavimo apraiška, kurią gali sukelti daugelis skirtingų priežasčių. Ortostatinė hipotenzija diagnozuojama, jei pakeitus kūno padėtį į vertikalią gerokai sumažėjęs kraujospūdis išlieka pakankamai ilgai. Ortostatinis kraujospūdžio sumažėjimas gali pasireikšti smegenų hipoperfuzijos simptomais. Diagnozuojant ortostatinę hipotenziją, remiamasi ne simptomatika, bet objektyviais kraujospūdžio sumažėjimo rodikliais, nes šis sutrikimas pasireiškia, kraujospūdžiui sumažėjus labai nevienodai, t. y. vieniems asmenims daugiau, kitiems mažiau.

Epidemiologija.  Tyrimai rodo, kad ortostatinė hipotenzija būna 4–33 % gyventojų. OH paplitimas priklauso nuo tiriamos populiacijos amžiaus. Ši patologija dažnesnė vyresniems žmonėms. Duomenų skirtumai priklauso ir nuo šiek tiek skirtingų OH kriterijų bei skirtingo laiko, kuriam praėjus buvo vertinamas sumažėjusio kraujospūdžio dydis. Geriau žinoma, kaip paplitusios įvairios ligos, sukeliančios ortostatinę hipotenziją. Pavyzdžiui, JAV multisistemine atrofija serga nuo 2 iki 15 iš 100 000 gyventojų. Tačiau nėra tikslių duomenų, kaip paplitę grynasis autonominis nepakankamumas ir ūminė bei poūmė disautonomija, koks sergamumas šiomis ligomis. Grynasis autonominis nepakankamumas ir multisisteminė atrofija yra vyresnių žmonių liga. Multisisteminė atrofija ir ūminė disautonomija beveik vienodai dažnai pasitaiko ir vyrams, ir moterims, o grynuoju autonominiu nepakankamumu dažniau serga vyrai.

Etiologija ir patogenezė.  Ortostatinės hipotenzijos priežastys skirstomos į neurogenines ir neneurogenines. Neneurogeninės priežastys sukelia OH, kai yra širdies nepakankamumas, sumažėjęs intravaskulinis kraujo tūris ar padidėjęs kraujo susikaupimas venose. Daugelis vaistų gali sukelti ar paūminti OH reiškinius. Neneurogeninės OH priežastys yra dažnesnės negu neurogeninės. Paprastai, kai yra OH, sukelta neneurogeninių priežasčių, posturalinį kraujospūdžio mažėjimą lydi padažnėję širdies susitraukimai, dažniausiai 15–30 kartų per minutę. Jei OH sukelia neurogeninės priežastys, padažnėjusio širdies ritmo, kaip reakcijos į vertikalią pozą, dažniausiai nebūna.

Neneurogeninės ortostatinės hipotenzijos priežastys

• Sutrikusi širdies funkcija: miokardo infarktas, miokarditas, konstrikcinis perikarditas, tachiaritmija, bradiaritmija.

• Sumažėjęs intravaskulinis tūris: dehidratacija, viduriavimas, kraujavimas, nudegimas, nefropatija, kai netenkama daug NaCl, antinksčių nepakankamumas, necukrinis diabetas, stanginimasis tuštinantis ar šlapinantis.
• Kraujo susikaupimas venose: alkoholio vartojimas, intensyvūs fiziniai pratimai, kai išsiplečia griaučių raumenų kraujagyslės, dubens venų išsiplėtimas po stanginimosi, karšta aplinka, dušas, vonia, karščiavimas, ilgas stovėjimas, sepsis.
• Vaistai: antihipertenziniai, diuretikai, antiangininiai nitratai, alfa ir beta adrenoblokatoriai, barbitūratai, opiatai, tricikliai antidepresantai, fenotiazininiai neuroleptikai, vaistai nuo parkinsonizmo.

Tarp neurogeninių ortostatinės hipotenzijos priežasčių yra kelios ligos, sukeliančios pirminį autonominį nepakankamumą. Daug dažnesni yra antriniai periferinės ar centrinės nervų sistemos pažeidimai (dėl cukrinio diabeto, smegenų infarkto ir kt.), sukeliantys antrinį autonominį nepakankamumą.

Neurogeninės ortostatinės hipotenzijos priežastys

• Pirminis autonominis nepakankamumas:

- multisisteminė atrofija;
- grynasis autonominis nepakankamumas;

- ūminė ir poūmė disautonomija.

• Antrinis autonominis nepakankamumas:

- galvos smegenų patologija (navikas, insultas, išsėtinė sklerozė);

-  nugaros smegenų patologija (skersinis mielitas, siringomielija, navikai);

-  periferinės nervų sistemos patologija (diabetinė autonominė neuropatija, alkoholinė neuropatija, amiloidinė neuropatija, Guillain-Barre sindromas, ŽIV infekcija).

Atsistojus, veikiant gravitacijos jėgoms, kraujo susitvenkia kojų ir dubens venose. Mažiau kraujo grįžta iš venų į širdį ir sumažėja minutinis širdies tūris, dėl to mažėja kraujospūdis. Sumažėjus kraujospūdžiui, baroreceptoriai, esantys aortos lanke ir glomus caroticus, aktyvina autonominius refleksus, kurie greitai normalizuoja kraujospūdį, sukeldami laikiną tachikardiją. Šią refleksinę reakciją užtikrina simpatinė nervų sistema, skatindama išsiskirti katecholaminus, dažnindama širdies susitraukimus, didindama kraujagyslių tonusą, miokardo inotropiją, širdies išmetimo tūrį. Kadangi slopinamas n. vagus aktyvumas, dažnėja širdies susitraukimai. Ilgiau išliekant vertikaliai kūno padėčiai, didėja antidiurezinio hormono sekrecija ir aktyvinama renino, angiotenzino ir aldosterono sistema, dėl to organizme susilaiko natrio bei vandens ir padidėja cirkuliuojančio kraujo tūris. Jei yra pažeista aferentinė, centrinė ar eferentinė šio autonominio reflekso lanko dalis, sutrikę miokardo kontrakcija ir kraujagyslių tonuso reguliavimas, sumažėjęs cirkuliuojančio kraujo tūris (hipovolemija) arba neadekvatus hormoninis atsakas į pasikeitusią kūno padėtį, homeostazės mechanizmai nepajėgia palaikyti mažėjančio kraujospūdžio. OH simptomatiką sukelia su ja susijusi smegenų hipoperfuzija. Dažniausia simptominės OH priežastis yra hipovolemija. Ūminė ar poūmė hipovolemija dėl kraujavimo, stipraus vėmimo, viduriavimo ar prakaitavimo, taip pat dėl hiperosmosinės diurezės, sergant dekompensuotu cukriniu diabetu, gali sukelti ortostatinės hipotenzijos reiškinius net ir nesutrikus autonominiams refleksams. Neretai hipovolemiją provokuoja vartojamos didelės diuretikų dozės. Santykinė hipovolemija gali atsirasti dėl vazodilatacinio antiangininių nitratų, kalcio kanalų blokatorių ar angiotenziną konvertuojančio fermento (AKF) inhibitorių poveikio. Hipovolemijos ir OH, susijusios su sumažėjusiu vazomotoriniu tonusu, priežastis gali būti ir ilgalaikis gulėjimas lovoje. Neurologinės ligos, pažeidžiančios autonominę nervų sistemą, sutrikdo autonominio kraujospūdžio reguliavimo reflekso funkciją ir adrenerginį atsaką į žmogaus atsistojimą. Šiuo mechanizmu paaiškinama ortostatinė hipotenzija sergant diabetine autonomine neuropatija, amiloidoze, porfirija, siringomielija, trauminiu skersiniu mielitu, B12 vitamino deficito anemija, alkoholine polineuropatija, esant Guillain-Barre sindromui, Riley-Day sindromui (šeiminei disautonomijai). Nutrūkusiu simpatinio reflekso lanku aiškinama OH ir sergant pirminėmis neurologinėmis ligomis, sukeliančiomis kraujospūdžio reguliacijos nepakankamumą. Ūminės disautonomijos priežastis nėra visiškai aiški. Kartais šis sindromas laikomas Guillain- Barre sindromo variantu. Manoma, kad, sergant ūmine disautonomija, pažeidžiamos presinapsinės autonominių ganglijų terminalės. Neaišku, kokį vaidmenį šiame patologiniame procese vaidina infekciniai ir imuniniai veiksniai, tačiau centrinės nervų sistemos pažeidimų, sergant šia liga, nebūna. Grynojo autonominio nepakankamumo etiologiniai veiksniai neaiškūs. 

Patologija. Sergant pirminėmis lėtinio autonominio nepakankamumo ligomis, dažniausiai nustatoma nugaros smegenų intermediolateralinės kolonos smulkiųjų simpatinių neuronų degeneracija. Kai yra grynasis autonominis nepakankamumas, be šių pokyčių, nustatoma ir paravertebralinių simpatinių ganglijų neuronų degeneracija. Sergant multisistemine atrofija, patologiniai nervų sistemos pokyčiai neapsiriboja intermediolateralinės kolonos sutrikimais, šiai ligai būdingi plačiai išplitę degeneraciniai galvos smegenų pokyčiai. Klinikinė ligos simptomatika priklauso nuo pažeistų smegenų sričių. Nustatoma pamato mazgų, tilto, smegenėlių, substantia nigra, locus ceruleus, Edinger- Westphal branduolio, pagumburio, gumburo, vestibulinių branduolių neuronų degeneracija.

Klinika.  Smegenų hipoperfuzija pasireiškia silpnumu, nuovargio jausmu, mieguistumu, žiovavimu, nesisteminiu galvos svaigimu, pykinimu, išblyškimu, tamsumu akyse ir neaiškiu matymu, pablogėjusia klausa, sumažėjusiu sąmonės lygiu bei kitais simptomais, atsirandančiais atsistojus. Kai kurie ligoniai skundžiasi vertikalioje padėtyje pasireiškiančiais nemaloniais jutimais galvoje ir kakle, tvinkčiojimu galvoje, negalėjimu sutelkti dėmesį. Kai yra stipri smegenų hipoperfuzija, galima apalpimas (sinkopė).

Grynasis autonominis nepakankamumas yra sindromas, sudarytas iš ortostatinės hipotenzijos, sutrikusios vyzdžių inervacijos, seksualinės disfunkcijos, prakaitavimo ir šlapimo nelaikymo. Somatinių neurologinių sutrikimų, sergant šia liga, nebūna. Ši liga prasideda vidutinio ar vyresnio amžiaus žmonėms. Jai būdinga paciento poganglinių neuronų degeneracija ir maža noradrenalino koncentracija plazmoje gulint. Ir grynajam autonominiam nepakankamumui, ir ūminei bei poūmei disautonomijai būdingi kardiovaskuliniai reiškiniai – ortostatinė hipotenzija su nepakankamu kompensaciniu širdies susitraukimų padažnėjimu atsistojus. Kartais būna gastroparezė, pasireiškianti pykinimu ir vidurių užkietėjimu. Pilvas gali būti išsipūtęs, palpacija gali sukelti diskomfortą. Neretai susilaiko šlapimas. Prakaitavimo sutrikimai pasireiškia karščio ar fizinio krūvio netoleravimu. Ligonio oda gali būti karšta ir (ar) sausa. Retkarčiais sutrinka autonominė akių inervacija. Oftalmologinio tyrimo metu galima aptikti ptozę, anizokoriją ar Horner’io sindromą. Vyrams dažni erekcijos ar ejakuliacijos sutrikimai. Jei ortostatinę hipotenziją lydi parkinsonizmas, smegenėlių disfunkcija ar piramidinė simptomatika, ligonis greičiausiai serga multisistemine atrofija. Sergančio multisistemine atrofija ligonio noradrenalino koncentracija plazmoje gulint yra normali arba padidėjusi. Ūminės pradžios disautonomija gali prasidėti ortostatine hipotenzija ar OH kartu su nestipriais sensoriniais ar motoriniais sutrikimais. Kartais liga būna panaši į Guillain-Barre sindromą, kai vyrauja autonominė disfunkcija. Antrinis autonominės nervų sistemos nepakankamumas dėl sisteminės ligos, pažeidžiančios periferinę nervų sistemą, yra daug dažnesnė ortostatinės hipotenzijos priežastis negu pirminis neurogeninis autonominis nepakankamumas. Dažniausios periferinės nervų sistemos ligos, sukeliančios ortostatinę hipotenziją, yra diabetinė neuropatija, Guillain-Barre sindromas ir alkoholinė polineuropatija. Autonominė neuropatija kartais gali būti pirmasis periferinės nervų sistemos pažeidimo požymis sergant cukriniu diabetu. Tačiau dažniausiai autonominė neuropatija lydi tipinę distalinę simetrinę polineuropatiją. Ligoniams, sergantiems autonomine disfunkcija, su ortostatine hipotenzija neretai kartu būna gulimos padėties hipertenzija. Jei ligai, sukeliančiai OH, būdinga sutrikusi arteriolių simpatinė inervacija, dažniausiai esti ir padidėjęs denervacinis arteriolių jautrumas. Dėl šio padidėjusio adrenerginės kilmės jautrumo gerokai padidėja arterinis kraujospūdis, kaip reakcija net į mažas simpatomimetinių veiksnių ar endogeninių katecholaminų dozes. Tokio ligonio arterinis kraujospūdis per labai nedidelį laikotarpį stipriai kinta – nuo didelės hipotenzijos iki didelės hipertenzijos. Piktnaudžiaujantiems alkoholiu asmenims taip pat neretai pasireiškia ortostatinė hipotenzija, bet tik jau esant sunkios polineuropatijos reiškinių.

Diagnostika.  Ortostatinė hipotenzija dažniausiai diagnozuojama, kai nustatoma simptomų, leidžiančių įtarti šią būklę, ir kai vertikalioje kūno padėtyje labai sumažėja arterinis kraujospūdis, sunormalėjantis atsigulus. OH priežastis mėginama nustatyti remiantis ligos anamneze, OH atsiradimo aplinkybėmis ir su ja susijusiais kitais neurologiniais simptomais bei somatinėmis ligomis. Ortostatinė hipotenzija diagnozuojama, jei atsistojus iš gulimos padėties ir pastovėjus 3 min. sistolinis kraujospūdis sumažėja daugiau kaip 20 mmHg, o diastolinis – daugiau kaip 10 mmHg. Jei, mažėjant kraujospūdžiui, širdies susitraukimai nepadažnėja, labiau tikėtina, kad OH priežastis yra neurologinė liga. Jei ortostatinių simptomų atsiranda ligoniui, atsistojusiam iš gulimos padėties, bet arterinis kraujospūdis sumažėja mažiau kaip 20/10 mmHg, ši būklė vadinama ortostatine intolerancija. Ortostatinė hipotenzija skiriasi nuo posturalinės tachikardijos sindromo (POTS), kuriam būdinga daugiau kaip 30 kartų per minutę padažnėjęs pulsas, tačiau normaliai kintantis kraujospūdis atliekant ortostatinį mėginį. Diagnozavus ortostatinę hipotenziją, tolesni tyrimai atliekami siekiant išsiaiškinti kraujospūdžio reguliacijos sutrikimo priežastį. Tačiau pažymėtina, kad kraujospūdžio mažėjimas, atitinkantis ortostatinės hipotenzijos kriterijus, vyresniems kaip 70 metų žmonėms gali būti ir be sunkesnės patologijos. Neurologinis ištyrimas būtinas norint atmesti galimas neurogenines ortostatinės hipotenzijos priežastis. Ypač atkreiptinas dėmesys į parkinsonizmo požymius – bradikineziją, ekstrapiramidinį rigidiškumą, tremorą, kurie gali rodyti, kad ligonis serga multisistemine atrofija ar Parkinsono liga. Žvilgsnio paralyžius gali būti susijęs su progresuojančiu supranukleariniu paralyžiumi. Norint nustatyti polineuropatijas, būtina įvertinti jutimus ir refleksus. Jei neurologinio ištyrimo rezultatai nevienareikšmiai ar abejotini, neurologinį ištyrimą po tam tikro laiko reikia kartoti, be to, taikytinos instrumentinio bei laboratorinio ištyrimo priemonės, galinčios patikslinti diagnozę. Nesudėtingos, bet vertingos priemonės, padedančios įvertinti autonominės nervų sistemos pažeidimo laipsnį, apimtį bei dinamiką laiko atžvilgiu, yra specialūs autonominių funkcijų testai. Be to, šie testai suteikia kiekybinio pobūdžio informacijos apie autonomines funkcijas. Du dažniausiai naudojami autonominių funkcijų tyrimo testai, sergant ortostatine hipotenzija, yra Valsalvos mėginys ir širdies susitraukimų dažnio kitimo, giliai kvėpuojant, įvertinimas (sinusinė aritmija). Šių testų rezultatus būtina vertinti atsižvelgiant į tiriamojo amžių. Pakėlimo testas (tilt table test) paprastai atliekamas ligoniui, kuris skundžiasi alpimais (sinkopėmis), taip pat jei sinkopinės būklės lydi ortostatinę hipotenziją. Jei ligoniui yra ortostatinė hipotenzija be alpimų, pakėlimo testas dažniausiai neatliekamas. Tačiau jei ligonis dėl ryškios ortostatinės hipotenzijos simptomatikos negali atsistoti, galima atlikti pakėlimo 45° kampu testą. Valsalvos mėginys padeda įvertinti barorecepcinio reflekso funkcinį visavertiškumą. Tiriamas asmuo forsuotai iškvepia ir 15 sekundžių sulaiko kvėpavimą. Atliekant mėginį matuojamas kraujospūdis ir širdies susitraukimų dažnis. Iš pradžių kraujospūdis mažėja dėl to, kad mažėja širdies išmetimo tūris ir mažiau veninio kraujo grįžta į širdį. Paskui pamažu kraujospūdis didėja dėl periferinės vazokonstrikcijos. Po forsuoto iškvėpimo ir kvėpavimo sulaikymo kraujospūdis viršija pradinį lygį ir tai sukelia kompensacinę bradikardiją. Jei yra pažeista eferentinė barorecepcinio reflekso dalis, nebūna laipsniškai didėjančio kraujospūdžio fazės ir, atlikus mėginį, kraujo spaudimas neviršija pradinio lygio. Valsalvos santykis (didžiausia tachikardija antrojoje testo fazėje, padalyta iš mažiausios bradikardijos baigiamojoje testo stadijoje) rodo ir aferentinės, ir eferentinės barorecepcinio reflekso lanko dalies funkcinę būklę. Normali sinusinė aritmija, atsirandanti giliai kvėpuojant, priklauso nuo parasimpatinės n. vagus impulsacijos į širdį. Parasimpatinės širdies inervacijos funkcija tiriama atliekant širdies susitraukimų dažnio kintamumo mėginį. Testo rezultatai priklauso nuo kūno padėties (gulimos ar sėdimos), kvėpavimo dažnio ir gylio, ligonio amžiaus ir vartojamų vaistų. Todėl mėginio rezultatai vertinami lyginant ligonio ir to paties amžiaus sveiko asmens testo rezultatus, gautus visiškai vienodomis testo atlikimo sąlygomis. Kai yra normali sinusinė aritmija, įkvepiant pasireiškia tachikardija, o iškvepiant – bradikardija. Sveikų asmenų širdies susitraukimų dažnio skirtumas viršija 9 kartus per minutę. Laboratoriniai tyrimai, kai yra ortostatinė hipotenzija, pasirenkami remiantis anamnezės ir klinikinio ištyrimo duomenimis. Bendras kraujo tyrimas atliekamas anemijai išaiškinti. Gliukozės tolerancijos testas atliekamas ir glikuotas hemoglobinas tiriamas įtarus cukrinį diabetą; šlapimo porfirinai – įtarus porfiriją; serumo elektrolitai – jei manoma, kad ortostatinę hipotenziją sukėlė dehidratacija; serumo kreatinino ir šlapalo koncentracija – įtarus inkstų nepakankamumą. Jei galvojama apie mielominę ligą, atliekama serumo ir šlapimo baltymų elektroforezė. Įtarus sisteminę jungiamojo audinio ligą, tiriami antinukleariniai antikūnai, eritrocitų nusėdimo greitis, reumatoidinis faktorius ar atliekami kiti laboratoriniai tyrimai, atsižvelgiant į esamą klinikinę simptomatiką. Kai kurie laboratoriniai tyrimai padeda tiksliau nustatyti autonominės nervų sistemos pažeidimo vietą – ar autonominis nepakankamumas centrinis ar periferinis. Maža noradrenalino koncentracija plazmoje ligoniui stovint ar nepakankamai padidėjanti noradrenalino koncentracija ligoniui atsistojus laikomi biocheminiais periferinio (poganglinio) autonominio nepakankamumo žymenimis. Neurovizualiniai tyrimai (KT, MRT) gali būti informatyvūs įtarus ortostatinę hipotenziją, sukeltą ligos, pažeidžiančios CNS, ypač jei kartu su OH esti smegenų kamieno ar smegenėlių pažeidimo simptomatika. EKG ir detalesnio kardiologinio ištyrimo gali prireikti įtariant kardiogeninės kilmės ortostatinę hipotenziją. ENMG taikoma esant polineuropatijos reiškinių ar įtarus neuroraumeninės jungties patologiją. Ortostatinės hipotenzijos sukelta simptomatika skirtina nuo panašių simptomų, sukeltų ligų, tiesiogiai nesusijusių su mažėjančiu kraujospūdžiu atsistojus, t. y. pozicinės ortostatinės tachikardijos sindromo, mažo smegenų skysčio spaudimo, pirminio ortostatinio tremoro, pozicinio galvos svaigimo.

Gydymas.  Prieš pradedant gydyti ortostatinę hipotenziją, būtina ligonį ištirti siekiant nustatyti neneurogeninę ortostatinės hipotenzijos priežastį. Taip pat reikia išsiaiškinti, kokius vaistus ligonis vartoja, nes neretai vaistai pagilina OH reiškinius. Jei ortostatinės hipotenzijos priežastys yra neurogeninės, ypač centrinės kilmės, neretai pirminės ligos nepavyksta kontroliuoti. Visuomet, neatsižvelgiant į tai, ar įmanoma pagydyti ar bent stabilizuoti pirminę ligą, sukeliančią ortostatinę hipotenziją, taikomas simptominis OH gydymas siekiant sumažinti smegenų hipoperfuzijos sukeltą simptomatiką. Gydant ortostatinę hipotenziją, tikslas yra ne pasiekti normalius kraujospūdžio rodiklius, bet sumažinti ortostatinės hipotenzijos sukeltų simptomų įtaką ligonio savijautai, gyvenimo kokybei ir kasdienei veiklai. Jei ortostatinė hipotenzija yra diagnozuota ortostatiniu mėginiu, tačiau smegenų hipoperfuzijos simptomų nesukelia, ji paprastai negydoma. Simptominės OH gydymas laikomas adekvačiu, jei hipotenzija simptomų nesukelia, nors pati ir išlieka. Vėlesnėse multisisteminės atrofijos ar grynojo autonominio nepakankamumo stadijose gydymas vaistais neretai nepakankamai efektyvus, netgi nesumažina OH simptomatikos, todėl tenka naudoti įvairias mechanines priemones, trukdančias kraujui kauptis venose. Paprasčiausia mechaninė priemonė – ilgos elastinės kojinės, kraštutiniu atveju – aviacijoje naudojama speciali apranga, spaudžianti kojas ir pilvą. Gydant ortostatinę hipotenziją, rekomenduojama laikytis tam tikro gydymo priemonių eiliškumo. Paprastai pradedama gydyti nemedikamentinėmis priemonėmis. Vaistų skiriama tik tada, kai šios priemonės nepašalina ortostatinės hipotenzijos simptomų. Pirmiausia, jei įmanoma, nebevartojama vaistų, galinčių sukelti ortostatinę hipotenziją. Jei nėra kontraindikacijų, padidinamas valgomosios druskos kiekis maiste. Rekomenduojama vartoti mažiausiai 8 g valgomosios druskos per dieną ir 500 ml vandens vienu kartu (EFNS rekomendacijos). Natrio chlorido kiekį galima dar labiau didinti, tačiau ribojantis veiksnys yra audinių edema ir galimi širdies nepakankamumo reiškiniai. Kai yra ortostatinės hipotenzijos reiškinių, patariama miegoti pakėlus lovos galvūgalį 15–20° kampu. Tai sumažina naktinę diurezę ir rytinę hipovolemiją bei ortostatinę hipotenziją. Efektas pasireiškia po kelių parų. Be to, šis metodas efektyvus, jei kartu su ortostatine hipotenzija yra gulimos padėties hipertenzija. Dar veiksmingiau miegoti pakėlus lovos galvūgalį 30° kampu, tačiau tai gali trikdyti miegą, nes kūno padėtis esti nepatogi. Įsimintina, kad miegant ant didesnės pagalvės ir taip pakėlus tik galvą panašaus efekto nebūna. Rytą patartina iš karto neatsistoti, 5 minutes pasėdėti. Prieš keliantis rekomenduojama atlikti izometrinius pratimus. Tai sumažina kraujo tvenkimąsi venose. Kadangi rytą ortostatinės hipotenzijos reiškiniai būna ryškesni, patartina didesnę kasdienės veiklos dalį nukelti į antrą dienos pusę. Ortostatinės hipotenzijos reiškinius padeda susilpninti dažnas valgymas mažomis porcijomis. Pavalgius staigiai nesistoti. Patartina pasirinkti maisto produktus, nesukeliančius obstipacijos, nes stiprus stanginimasis tuštinantis provokuoja ortostatinę hipotenziją. Sergant ortostatine hipotenzija, patartina ilgai nebūti karštoje aplinkoje bei nesimaudyti karštoje vonioje ar po karštu dušu. Stiprios kavos puodelis rytą taip pat sumažina ortostatinės hipotenzijos reiškinius. Jei išvardytos nevaistinės priemonės nepadeda, gydoma vaistais. Prieš skiriant bet kurį vaistą ortostatinei hipotenzijai gydyti, patartina gerai įvertinti tikėtiną efektą ir galimus nepageidaujamus reiškinius, pirmiausia gulimos padėties hipertenziją, kaip padidėjusio denervacinio jautrumo pasekmę. Vaistų dažniausiai prireikia sergant neurogeninės kilmės ortostatine hipotenzija. Pirmiausia pasirankamas vaistas ortostatinei hipotenzijai gydyti yra fludrokortizono acetatas. Fludrokortizonui būdingas stiprus mineralkortikoidinis veikimas, tačiau jo nedidelės ar vidutinės dozės beveik neveikia kaip gliukokortikoidas. Šis vaistas skatina natrio reabsorbciją inkstuose. Pradėjus vartoti fludrokortizoną, pirmiausia padidėja cirkuliuojančio kraujo tūris, tačiau per pirmąją gydymo savaitę jis vėl sunormalėja. Fludrokortizono veiksmingumas, gydant ortostatinę hipotenziją, siejamas ne su tiesioginiu cirkuliuojančio kraujo tūrio didėjimu, bet su kojų, ypač blauzdų ir pėdų, edema, kuri sumažina venose susitvenkusio kraujo kiekį bei neleidžia atsistojus kauptis papildomam kraujui kojų venose. Šis vaistas tinkamai veikia tik vartojant pakankamai druskos. Paprastai, pradėjus vartoti šį vaistą, ligonio kūno masė padidėja 1–3 kg. Tai daugiausia susiję su audinių edema. Be to, fludrokortizonas šiek tiek padidina alfa1 adrenoreceptorių jautrumą. Suaugusiems asmenims fludrokortizono skiriama 0,05–0,3 mg per parą, suvartojant per vieną kartą ryte. Vaisto pradedama vartoti nuo 0,05–0,1 mg per parą. Vėliau dozė gali būti laipsniškai didinama. Efektas stabilizuojasi per 1–2 savaites, todėl dozę keisti (didinti) patariama kas 1–2 savaites. Pagrindinė kontraindikacija – gulimos padėties hipertenzija, kai sistolinis kraujospūdis viršija 200 mmHg. Galimi nepageidaujami reiškiniai – hipokalemija, hipomagnezemija, didėjanti kūno masė, gulimos padėties hipertenzija, galvos skausmas. Vyresniems ligoniams gali sustiprėti širdies nepakankamumas. Nutraukiant gydymą fludrokortizonu, dozę reikia mažinti laipsniškai, nes kitaip gali pasireikšti antinksčių nepakankamumas. Midodrinas yra alfa1 adrenoreceptorių agonistas, sukeliantis vazokonstrikciją ir padidinantis kraujospūdį. Dozė didinama laipsniškai nuo 2,5 mg 2 kartus per parą iki po 10 mg 3 kartus per parą, koreguojant ją pagal efektą. Pagrindinė kontraindikacija – gulimos padėties hipertenzija. Todėl reikia vengti skirti vaistą vėlai vakare. Kitos kontraindikacijos – ūminės inkstų ligos, susilaikęs šlapimas, stiprus širdies nepakankamumas, feochromocitoma. Skiriant kartu su kitais alfa adrenerginiais agonistais, gali sustiprėti midodrino presorinis (kraujo spaudimą didinantis) poveikis. Jei midodrino skiriama kartu su širdį veikiančiais glikozidais, gali sustiprėti ar pasireikšti bradikardija. Atsiradus bradikardijai, midodrinas nebevartotinas. Atsargiai šio vaisto skiriama ligoniams, sergantiems cukriniu diabetu bei turintiems regos sutrikimų. Rekombinacinis eritropoetinas – alfa epoetinas – eritropoezę stimuliuojantis glikoproteinas. Eritropoetinas didina kraujagyslių jautrumą kraujo spaudimą mažinančiam angiotenzino II poveikiui, didindamas laisvo kalcio koncentraciją kraujagyslių sienelių lygiųjų raumenų ląstelėse. Skiriama 25–75 veikimo vienetai kilogramui kūno masės po oda 3 kartus per savaitę. Gydant eritropoetinu, neretai tenka papildomai vartoti geležies preparatų. Skirti eritropoetino ortostatine hipotenzija sergantiems asmenims tikslinga ir todėl, kad maždaug trečdalis ligonių, varginamų OH, serga ir anemija. Kadangi simpatinė stimuliacija yra nepakankama, mažiau išsiskiria endogeninio eritropoetino, dėl to, sergant ortostatine hipotenzija, neretai esti ir anemija. Gydymas eritropoetinu ne tik koreguoja anemiją, bet ir sumažina ortostatinės hipotenzijos simptomatiką. Eritropoetinas gali būti laikomas tinkamiausiu preparatu ligoniams, kartu sergantiems ortostatine hipotenzija ir anemija. Šiuo atveju eritropoetinu gydoma, kol hematokrito rodiklis tampa normalus. Oktreotidas yra sintetinis pagumburio hormono somatostatino analogas, slopinantis vazodilatacinių gastrointestinalinių peptidų išsiskyrimą. Skiriamas 0,2–0,3 mg per parą injekcijomis po oda, paros dozę suvartojant per 2–3 kartus. Oktreotidas tinka gydyti OH sergant multisistemine atrofija. Oktreotidas ir midodrinas sustiprina vienas kito veikimą. Indometacinas ir kiti nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo taip pat kartais padeda gydyti ortostatinę hipotenziją. Antihipotenzinis šių vaistų poveikis aiškinamas tuo, kad jie slopina vazodilataciją sukeliančių prostaglandinų sintezę. Indometacino vartojama po 25 mg 3 kartus per parą per os kartu su maistu. Dozę galima padidinti iki 50 mg 3 kartus per parą. Nepageidaujami reiškiniai – pykinimas, vėmimas, gastritas, opaligės paūmėjimas, vidurių užkietėjimas. Desmopresinas yra sintetinis vazopresino analogas. Desmopresinas didina vandens reabsorbciją inkstuose. Ypač efektyvus, kai ortostatinė hipotenzija yra susijusi su padidėjusiu šlapimo išsiskyrimu naktį ir rytine hipovolemija. Desmopresino skiriama 10–40 μg per parą aerozolio į nosį pavidalu per 1 ar 2 kartus arba tabletėmis ar injekcijomis pagal gamintojo nurodytą dozavimą. Vartojant desmopresiną, rekomenduojama tirti plazmos osmoliariškumą ir natrio koncentraciją plazmoje kas 6 savaites. Fludrokortizonas didina desmopresino antihipotenzinį poveikį. Propranololio ir kitų beta adrenoblokatorių taip pat kartais vartojama ortostatinei hipotenzijai gydyti. Gydymas beta adrenoblokatoriais sustiprina antihipotenzinį druskos ir mineralkortikoidų poveikį. Beta adrenoblokatoriai taip pat stiprina natūralių organizmo adrenomimetikų alfa adrenerginį vazokonstrikcinį poveikį ir slopina vazodilataciją, pasireiškiančią ligoniui atsistojus. Tačiau beta adrenoblokatorių dažniau vartojama pozicinės ortostatinės tachikardijos sindromui gydyti. Propranololio iš pradžių skiriama 10 mg per parą, vėliau dozė per 2–3 savaites didinama iki 30–60 mg per parą. Kiti dažniau vartojami beta adrenoblokatoriai ortostatinei hipotenzijai gydyti yra nadololis, pindololis ir atenololis.

Prognozė.  Ortostatinės hipotenzijos prognozė priklauso nuo pirminės šios patologijos priežasties. OH, atsiradusi dėl hipovolemijos ar vartojamų vaistų, išnyksta koregavus pirminę priežastį. Anemija ar sutrikusi elektrolitų pusiausvyrataip pat dažniausiai sėkmingai išgydoma. Prognozė, sergant lėtine liga, sukeliančia ortostatinę hipotenziją, priklauso nuo pirminės ligos gydymo galimybių ir prognozės. Nepalanki prognozė yra ortostatinės hipotenzijos, sukeltos cukrinio diabeto komplikacijų. Ortostatinė hipotenzija, sergant grynuoju autonominiu nepakankamumu, dažniausiai yra negrįžtama, neretai ir progresuojanti. Įmanomas tik simptominis gydymas. Sergant multisistemine atrofija, prognozė yra vienareikšmiškai nepalanki. Liga greitai progresuoja. Ligoniai vidutiniškai išgyvena 6–10 metų nuo ligos pradžios.

Klinikinė neurologija. Antrasis pataisytas ir papildytas leidimas/ Budrys V. – Vilnius: UAB „Vaistų žinios“, 2009. - 990 p.