Spontaninė intracerebrinė kraujosruva (I 61)

Apibrėžimas. Hemoraginis insultas, kuris įvyksta plyšus galvos smegenų kraujagyslei ir kraujui išsiliejus į galvos smegenų parenchimą. Iš parenchimos kraujo gali prasiveržti į galvos smegenų skilvelius ir, rečiau, į subarachnoidinį tarpą.

Istoriniai faktai. Intracerebrinė kraujosruva (ICK) – viena iš grėsmingiausių skubos būklių neurologijoje. Nepaisant profilaktikos priemonių ir gydymo, mirštamumas nuo jos esti didelis – vienus metus išgyvena tik apie 38 % pacientų. Kraujo išsiliejimą galvos smegenyse patomorfologiškai pirmasis patvirtino J. J. Wepfer 1658 m. J. M. Charcot ir C. Bouchard 1868 m. aprašė ryšį tarp intracerebrinių arterijų mikroaneurizmų ir parenchiminės kraujosruvos. Miliarinių aneurizmų reikšmę vėliau patvirtino ir kiti tyrinėtojai (Russell W. R., 1963; Cole F. M. ir Yates P. O., 1967; Fisher C. M., 1971). C. M. Fisher (1971), S. Takebayashi ir M. Kaneko (1983) nurodė, jog hipertenzinė intracerebrinė kraujosruva įvyksta dėl lipohialinozės pažeistų arterijų plyšimo galvos smegenų gilumoje. Pastaruoju metu atsirado naujų ICK priežasčių (gydymas trombolitikais, narkotikų vartojimas). Ūminės intracerebrinės kraujosruvos diagnostika ypač pagerėjo į klinikinę praktiką įdiegus KT. MRT tyrimai suteikė papildomos informacijos apie kraujosruvų evoliuciją ir patofiziologiją bei leido atskirti ūmines, poūmes ir lėtines kraujosruvas. Hipertenzinės intracerebrinės kraujosruvos chirurginį gydymą 1903 m. pirmasis aprašė H. Cushing. Vis plačiau taikomi nauji invazinio gydymo metodai (hematomos stereotaksinė aspiracija kontroliuojant KT; trombolizinis krešulio tirpdymas ir evakuacija).

Epidemiologija. Šiaurės Amerikoje ir Europoje, taip pat Lietuvoje ICK sudaro 10–15 % visų insultų. Jos svarbiausi rizikos veiksniai – arterinė hipertenzija ir amžius. Pirminis sergamumas ICK yra 10–22,9 atvejo 100 000 gyventojų per metus; vyresnių žmonių jis reikšmingai didėja. Dažniau serga vyrai (vyrai : moterys – 60 : 40), ypač vyresni kaip 55 metų. Nustatyta rasinių ir etninių sergamumo skirtumų. JAV du kartus dažniau serga juodaodžiai (apie 50 : 100 000 gyventojų). Tai aiškinama blogesne Afrikos amerikiečių insulto profilaktika – dažnesne arterine hipertenzija, žemesniu išsilavinimo lygiu. Didelis sergamumas ir Japonijoje (55 : 100 000 gyventojų per metus; ICK sudaro 25 % insultų) – didesnė ICK rizika siejama su labai paplitusia arterine hipertenzija, alkoholio vartojimu ir genetiniais veiksniais.

Etiologija. Pagal kraujosruvos priežastį ICK gali būti skirstoma į pirminę ir antrinę. Suaugusiųjų pirminės ICK priežastis yra smulkiųjų kraujagyslių, pažeistų arterinės hipertenzijos arba cerebrinės amiloidinės angiopatijos, plyšimas (78–88 % atvejų). Antrinę ICK (iki 20 % atvejų) gali sukelti smegenų navikai, antikoaguliantai, trombolitikai, koagulopatijos, narkotinės medžiagos (amfetaminai, kokainas), simpatomimetikai, cerebrinis vaskulitas, arterinė aneurizma, arterioveninė ir kaverninė malformacijos, retai – intrakranijinių venų trombozė, karotidinė kaverninė fistulė, moyamoya sindromas. Arterinė hipertenzija yra svarbiausias spontaninės ICK rizikos veiksnys, jos riziką padidinantis 3,9–5,4 karto. Arterinės hipertenzijos sukelta ICK rizika didėja proporcingai paciento amžiui ir arterinės hipertenzijos sunkumui bei trukmei. Kraujosruvos dėl arterinės hipertenzijos mechanizmai gali būti du: plyšusi lėtinės arterinės hipertenzijos pažeista kraujagyslė (dažniausiai) arba staiga padidėjęs arterinis kraujospūdis, padidėjęs smegenų kraujo tūris ir plyšusi arterija, arteriolė arba kapiliarai (rečiau). J. M. Charcot ir C. Bouchard 1868 m. pirmąsyk aprašė mikroaneurizmas arba „miliarines aneurizmas“ – maišelio arba verpstės formos arteriolių išsiplėtimus, kuriems plyšus, ištinka pirminė hipertenzinė ICK. Miliarinės aneurizmos nustatomos 85 % pacientų, turinčių arterinę hipertenziją ir patyrusių masyvią ICK. Jos paprastai būna smulkiose (100–300 μm) pamato nervinių mazgų, vidinės kapsulės, gumburo, rečiau kitose arterijose. Gali plyšti ir neišsiplėtusi arteriolė dėl arterinės hipertenzijos sukeltų sienelės degeneracinių pokyčių (fibrinoidinės nekrozės, lipohialinozės). Cerebrinė amiloidinė angiopatija (CAA) yra smegenų kraujagyslių amiloidozės forma, pasireiškianti galvos smegenų mikroinfarktais, intracerebrinėmis ir subarachnoidinėmis kraujosruvomis, demencija ir sukelianti beveik 50% ICK pacientams, vyresniems kaip 80 metų. Autopsijų duomenimis, CAA nustatoma 23-57% suaugusiųjų. pagrindinis CAA rizikos veiksnys- amžius. Jai būdingas beta amiloidinio proteino kaupimasis vidutinėse ir smulkiosiose galvos smegenų žievės ir dangalų kraujagyslėse. CAA sukelia smegenų arterijų sienelių struktūrinius pokyčius, dėl to jos pasidaro netvirtos ir lengvai plyšta dėl svyruojančio kraujospūdžio ar lengvos galvos traumos. Su CAA siejama daugiau kaip 10 centrinės nervų sistemos ligų, dažniausiai – intracerebrinė kraujosruva (CAA sudaro apie 10 % netrauminių ICK priežasčių) ir Alzheimerio liga (CAA būna 92 % patomorfologiškai patvirtintos ligos atvejų). CAA riziką padidina apolipoproteino E geno e2 ir e4 aleliai, susiję su padidėjusiu beta amiloidinio proteino atsidėjimu kraujagyslėse (e4) arba skatinantys jų sienelių degeneracinius pokyčius, ypač fibrinoidinę nekrozę (e2). ICK riziką didina nesaikingai vartojamas alkoholis, sutrikdantis trombocitų funkciją, didinantis arterinį kraujospūdį ir tiesiogiai veikiantis galvos smegenų kraujagysles. Yra duomenų, jog ICK padažnėja, kai labai maža serumo cholesterolio koncentracija, bet tai nėra patvirtinta didesniais perspektyviniais tyrimais. Tarp kitų ICK paminėtini rūkymas ir cukrinis diabetas. ICK gali sukelti simpatomimetiniai vaistai ir stimuliantai: amfetaminai, kokainas, fenciklidinas, metilfenidatas ir kt. Per metus kraujavimų pasitaiko iki 2,8 % antikoaguliantais gydomų pacientų, dažniau – vyresnio amžiaus (vyresniems kaip 75 metų asmenims kraujavimo rizika padidėja iki 4,2 %) ir kartu esant arterinei hipertenzijai. Ūminį smegenų infarktą gydant intraveniniais audinių plazminogeno aktyvatoriais, simptominės ICK per 36 val. po trombolizės įvyksta 6,4 % pacientų. ICK gali sukelti hematologinės ligos: hemofilija, trombocitopenija, leukemija ir kt. Kraujavimas į intracerebrinius navikus sudaro apie 5 % ICK. Kraujosruvomis dažniau komplikuojasi glioblastoma ir kitos piktybinės gliomos, choriokarcinoma, melanoma, bronchogeninės ir inkstų karcinomos metastazės. Rečiau ICK įvyksta dėl arterioveninės malformacijos arba arterijų aneurizmos – šios kraujagyslių anomalijos dažniau sukelia subarachnoidinį kraujo išsiliejimą.

Patogenezė. Staiga prasidėjęs intracerebrinis kraujavimas neretai greitai sustoja dėl susilyginusio hematomos ir ją supančių audinių priešpriešinio spaudimo, susidariusio krešulio ir kraujavimo vietos tamponados aplinkiniais audiniais. Tačiau 20–40 % atvejų hematomos turinys pamažu didėja, nes toliau kraujuoja iš plyšusios kraujagyslės arba mechaniškai pažeidžiamos aplinkinių audinių kraujagyslės. Susidarius ICK, neurologinę disfunkciją sukelia šie mechanizmai: kraujo išsiliejimo vietos smegenų audinio destrukcija; aplinkinių audinių edema, išemija ir antrinis neuronų pažeidimas; padidėjęs intrakranijinis spaudimas; iš hematomos židinio atsipalaiduojančios toksinės ir vazokonstrikcinės medžiagos; viduriniųjų smegenų struktūrų dislokacija; smegenų kamieno spaudimas. Kraujosruvą supančios smegenų parenchimos edema išlieka 5 dienas–2 savaites. Iš karto po kraujo išsiliejimo edema atsiranda dėl hematomos krešulyje susidarančių ir išsiskiriančių osmoziškai aktyvių serumo proteinų. Vėliau dėl hematoencefalinio barjero pažeidimo, ekstraląstelinio ir intraląstelinio natrio jonų koncentracijos sutrikimų, neuronų išemijos ir žuvimo prisideda citotoksinė ir vazogeninė edema.

Patologija. Arterinės hipertenzijos sukelti smegenų arterijų degeneraciniai pokyčiai – fibrinoidinė nekrozė, lipohialinozė, Charcot-Bouchard mikroaneurizmos – vyrauja nuo vidurinės, priekinės, užpakalinės smegenų arterijų arba pamatinės arterijos atsišakojančiose perforuojančiose šakose. Dažniausia hipertenzinių ICK lokalizacija: kiautas, putamen, – 40–50 %, smegenų gumburas, thalamus, – 15 %, tiltas, pons, uodeguotasis branduolys, nucleus caudatus, ir smegenėlių dantytasis branduolys, nucleus dentatus, – po 8 %. Čia paprastai įvyksta ir išeminiai lakūniniai infarktai, kadangi jų dažniausia priežastis yra tų pačių smulkiųjų arteriolių lipohialinozė. Didelės giluminės kraujosruvos gali prasiveržti į skilvelius. Dėl CAA smegenų žievės ir minkštųjų dangalų arterijų medijoje ir adventicijoje sumažėja kolageno skaidulų, atsiranda fibrinoidinė sienelių degeneracija, miocitų destrukcija, susidaro mikroaneurizmos, pasireiškia vaskulitas. CAA nulemtos pirminės kraujosruvos dažniausiai įvyksta galvos smegenų žievėje ir frontoparietalinės bei pakaušinės skilties paviršiniame požieviniame sluoksnyje, neretai kraujo prasiveržia į subarachnoidinį tarpą. Antrinė ICK dažniausiai susidaro požievinėje baltojoje medžiagoje ir vadinama skiltine („lobarine“) kraujosruva. Kraujagyslės plyšimo vietoje kaupiasi kraujo, kuris suardo ir suspaudžia parenchimą bei plinta į šalis baltąja medžiaga. Jei hematoma yra didelė, į priešingą pusę paslenkamos vidurinės smegenų struktūros ir suspaudžiami gyvybiniai smegenų kamieno centrai. Praėjus 1 valandai po kraujavimo, kaupiantis serumo proteinams, kurių galvos smegenyse susidaro kraujo krešulio retrakcijos metu, prasideda smegenų edema. Po 2–4 dienų kraujosruvos pakraščiuose pasirodo uždegiminių ląstelių, po 3 savaičių atsiranda hemosideriną kaupiančių makrofagų ir intraląstelinių hematoidino depozitų. Lėtinės stadijos metu hematomos vietoje susidaro ertmė. Ją supančioje parenchimoje vyksta astrocitų proliferacija.

Klinika. ICK dažniausiai įvyksta fizinio aktyvumo metu, retai – miegant (3–15 %). Hipertenzinei kraujosruvai būdinga staiga atsiradę ir pamažu (per 10 min.–3 val.) progresuojantys židininiai neurologiniai simptomai. Ankstyvas pagerėjimas ir kintanti eiga kraujosruvoms nebūdinga. Židininius simptomus dažnai lydi pykinimas, vėmimas (50 %), galvos skausmas (40–60 %), padidėjęs arterinis kraujospūdis (iki 90 %), blogėjanti sąmonės būklė (50–60 %). Išsiliejus kraujui į tiltą ar gumburą, dėl tiesioginio tinklinio darinio pažeidimo dažnai ištinka koma. Nuo 6 % iki 20 % atvejų (dažniau, kai yra skiltinė požievinė kraujosruva) būna epilepsijos priepuolių. Jie paprastai turi židininę pradžią ir atsiranda per 24 valandas nuo susirgimo pradžios. Galvos skausmą sukelia padidėjęs intrakranijinis spaudimas arba dislokuotos galvos smegenų struktūros, dirginančios minkštųjų dangalų arba paviršinių arterijų skausmui jautrias nervų galūnėles. Vėmimo priežastis yra intrakranijinė hipertenzija arba spaudimas į IV skilvelio dugną. Mažos apimties kraujosruvos simptomai gali priminti išeminį lakūninį sindromą. Židininiai neurologiniai simptomai priklauso nuo kraujosruvos apimties, lokalizacijos ir jos dislokacinio bei edeminio poveikio gretimoms struktūroms. Gumburo kraujosruvai būdingas vertikaliojo žvilgsnio parezės ir miozės derinys. Gali atsirasti distonija, chorėja, rečiau – vienpusis tremoras, jei kraujosruva yra vyraujančiame pusrutulyje – afazija. Kadangi greta gumburo yra III skilvelis, apie 50 % atvejų kraujo prasiveržia į skilvelius. Kai yra tilto kraujosruva, gali pradėti dvejintis akyse, sutrikti koordinacija, atsirasti galvinių nervų pažeidimo simptomų, sisteminis galvos svaigimas, dizartrija, hipertermija, kvėpavimo sutrikimų, motorinių ir jutimo laidų pažeidimo simptomų, jei kraujosruva didesnė – koma. Tai priklauso nuo lokalizacijos. Smegenėlių kraujosruvai būdinga staiga prasidėjęs galvos skausmas, pykinimas ir vėmimas, sisteminis galvos svaigimas, įvairaus laipsnio sąmonės sutrikimai, žvilgsnio nuokrypis, ataksija be paralyžiaus. Dėl CAA susidaro kaktinės, momeninės ir pakaušinės skilčių žievinių pavienių kraujosruvų arba dauginių petechinių kraujosruvų, sukeliančių pasikartojančius laikinus neurologinius simptomus ir greitai progresuojančią demenciją; rečiau – išeminį insultą, difuzinį išeminį baltosios medžiagos pažeidimą (leukoaraiozę). Pirminė intraskilvelinė kraujosruva pasitaiko labai retai, išskyrus neišnešiotus naujagimius. Suaugusiesiems jas gali sukelti skilvelių sienelių kraujagyslinės malformacijos; klinikiniai simptomai labai primena subarachnoidinę kraujosruvą. Mirštamumas per 6 mėnesius po spontaninės intracerebrinės kraujosruvos siekia 23–58 %. Apie 50 % mirčių įvyksta per pirmąsias 2 dienas. Svarbiausi prognoziniai veiksniai yra sąmonės būklė, hematomos dydis bei lokalizacija ir paciento amžius. Blogos prognozės rodikliai: sąmonės būklė pagal Glasgow komos skalę mažiau kaip 9 balai; gumburo arba smegenėlių kraujosruva didesnė kaip 3 cm, tilto didesnė kaip 1 cm skersmens; į skilvelius prasiveržęs kraujas. Ligonių, atvykusių jau ištikus komai, mirštamumas siekia 64 %. Jei kraujo neprasiveržia į skilvelius, mažos hipertenzinės intracerebrinės kraujosruvos (iki 1,5 cm skers- mens) prognozė yra gera, išskyrus senyvus pacientus. Skiltinės kraujosruvos prognozė ir funkcijų atsigavimas taip pat yra geresni. Ankstyvo būklės blogėjimo ir gyvybei grėsmingų komplikacijų priežastys: didėjanti hematoma; progresuojanti smegenų edema; smegenų struktūrų dislokacija ir įstrigimas; kartotinis kraujavimas. Būklei blogėjant per pirmąsias 3 valandas nuo ligos pradžios, dažniausia priežastis yra besitęsiantis kraujavimas ir didėjantis hematomos tūris. Progresuojantys simptomai 1–2-ąją parą paprastai yra susiję su didėjančia smegenų edema. Dėl didelės intrakranijinės hipertenzijos, kurią sukelia pačios hematomos tūrinis poveikis ir ją supanti edema, galimas transtentorinis įstrigimas (kai yra supratentorinė kraujosruva) arba okliuzinė hidrocefalija, smegenėlių tonzilių įstrigimas (kai yra užpakalinės kaukolės duobės kraujosruva). Smegenų kamieno įstrigimas į pakaušio didžiąją angą dažniausiai sukelia staigią mirtį. Ankstyvas kartotinis intracerebrinis kraujavimas būdingas arterioveninei malformacijai, sutrikusiai koaguliacijai ir amiloidinei angiopatijai, bet kartais pasitaiko ir po hipertenzinės kraujosruvos. Kitos komplikacijos: hidrocefalija (dažniausiai dėl pakraujavimo į subarachnoidinį tarpą ir sutrikusios smegenų skysčio rezorbcijos); taliaminis skausmas ir dizestezijos (< 20 % atvejų po gumburo kraujosruvos).

Diagnostika. Pagrindinis tyrimas, diagnozuojant ICK ir atskiriant kraujosruvą nuo išeminio insulto, yra galvos smegenų KT. Išsiliejęs (ekstravazalinis) kraujas KT vaizde matomas jau nuo pirmųjų minučių ir sukelia hiperdensinį signalą (40–90 Hounsfieldo vienetų) dėl krešulio retrakcijos ir didelio tankio eritrocitų atsiskyrimo nuo žemesnio tankio plazmos. Kai yra intracerebrinė kraujosruva, hiperdensinis jos plotas matomas smegenų parenchimoje, intraskilvelinė – galvos smegenų šoniniuose, III ir IV skilveliuose. KT tyrimu galima ne tik tiksliai lokalizuoti kraujosruvą, bet ir nustatyti intrakranijinių struktūrų dislokaciją, perifokalinę edemą, į skilvelius prasiveržusį kraują, hidrocefaliją. KT tyrimas su kontrastiniu sustiprinimu padeda nustatyti antrinės ICK priežastį (arterioveninę malformaciją, smegenų naviką); pačios kraujosruvos diagnostikai kontrastas nebūtinas. Praėjus 1–6 savaitėms nuo ICK pradžios, kontrastinės KT vaizde neretai stebimas „žiedinis“ kontrasto kaupimas aplink kraujosruvą dėl hematomą supančių audinių hipervaskuliarizacijos ir hematoencefalinio barjero pažeidimo. Jis išnyksta po 2–6 mėnesių. Praėjus 7–10 dienų, hematomos hiperdensinio signalo tankis ima mažėti, pirmiausia – židinio pakraščiuose. Po kelių savaičių visas židinys tampa izodensinis. Tai priklauso nuo kraujosruvos dydžio. Po 2–4 mėnesių nekroziniai ir hemoraginiai audiniai galutinai rezorbuojami – ICK vietoje lieka ertmė, kurią atskirti nuo seno smegenų infarkto kartais neįmanoma. Galvos smegenų MRT teikia tikslesnę informaciją apie ICK eigą ir stadijas, tačiau šviežią kraujosruvą tradiciniai T1 ir T2 režimai nustato mažiau patikimai, palyginti su KT. Intrakranijinės kraujosruvos MRT vaizdui būdinga savita dinamika, nes pamažu susidarantys įvairūs hemoglobino skilimo produktai MRT režimais atrodo skirtingai. Pagal tai netgi galima apytiksliai nustatyti kraujo išsiliejimo laiką: ūminėse stadijose kraujosruvos židinys yra izointensyvus arba šiek tiek mažesnio intensyvumo (todėl ūminei kraujosruvai diagnozuoti geriau tinka KT), tačiau vėlyvoje poūmėje arba lėtinėje stadijoje atsiranda labai intensyvių signalų. Kontrastinė cerebrinė angiografija ūminiu periodu atliekama retai, pvz., įtarus antrinę kraujosruvą dėl arterioveninės malformacijos, aneurizmos, naviko ar vaskulito. Nepriklausomai nuo arterinės hipertenzijos anamnezės angiografija indikuotina visiems pacientams, kuriems yra skiltinė arba pirminė intraskilvelinė (ar subarachnoidinė) kraujosruva. Kai yra kiauto, gumburo arba smegenėlių kraujosruva, angiografija tikslinga tik jaunesniems kaip 45 metai pacientams, neturintiems arterinės hipertenzijos. Įprastinę angiografiją vis dažniau pakeičia KT arba MR angiografija, nors jos diagnostinis patikimumas kol kas dar nėra konkrečiai apibrėžtas. Visiems pacientams rekomenduojama nustatyti kraujo krešėjimo rodiklius, atlikti hematologinį ir kraujo biocheminius tyrimus. Pirminės hipertenzinės ICK diagnozė grindžiama arterinės hipertenzijos anamneze, tipine kraujosruvos lokalizacija perforuojančių arterijų teritorijose ir kitų ICK priežasčių nebuvimu. Dažniausiai tenka diferencijuoti nuo antrinės kraujosruvos. Hipertenzinė ICK linkusi susidaryti pusrutulių gilumoje, tilte ir smegenėlėse, o antrinė skiltinė kraujosruva – pusrutulių paviršiuje. KT arba MRT matomas kontrastą kaupiantis darinys šalia hematomos ir vazogeninė edema baltojoje medžiagoje, būdinga naviko sukeltai antrinei ICK. Antikoaguliantų sukelta ICK dažniau būna skiltinė, tačiau pasitaiko ir smegenėlėse bei pamato mazguose. Jos klinikinių simptomų atsiranda lėčiau ir jie progresuoja ilgiau, mirštamumas didesnis negu nuo hipertenzinės ICK. Jaunus pacientus, kuriems nustatoma skiltinė ICK be arterinės hipertenzijos, reikia ištirti dėl kraujagyslinių anomalijų – arterioveninių ir kaverninių malformacijų, arterijų aneurizmų.

Gydymas. Per pirmąsias 24 val. dažnai blogėja neurologinė būklė ir atsiranda kardiovaskulinės sistemos dekompensacija, daugelio pacientų sąmonė sutrinka, todėl būtina intubacija. Visus tokius pacientus būtina skubiai hospitalizuoti, geriausiai į specializuotą intensyviosios terapijos skyrių. Ten reikia dažnai vertinti paciento neurologinę ir sąmonės būklę, stebėti hemodinamikos ir kvėpavimo rodiklius. Pacientai gydomi laikantis bendrųjų principų ir individualizuojant gydymą pagal hematomos lokalizaciją bei dydį, paciento amžių, kraujospūdį, kitas ligas, prisidėjusias komplikacijas.

Gydymo principai.

• Užtikrinti kvėpavimo funkciją ir normalią kraujo oksigenaciją (O įsotinimas > 95 %). Kai yra hipoksija dėl kvėpavimo nepakankamumo (PaO2 < 60 mm Hg, PaCO2 >50 mm Hg), dažnas vėmimas, sutrikęs rijimas ir aspiracijos pavojus, sutrikusi sąmonė, indikuotina endotrachėjinė intubacija. Kai yra hipoksija dėl kvėpavimo nepakankamumo (PaO2 < 60 mm Hg, PaCO2 >50 mm Hg), dažnas vėmimas, sutrikęs rijimas ir aspiracijos pavojus, sutrikusi sąmonė, indikuotina endotrachėjinė intubacija.

• AKS kontrolė palaikant vidurinį AKS apie 110–120 mm Hg. Padidėjusio AKS reikia hematomą supančių audinių perfuzijai palaikyti sutrikusios smegenų autoreguliacijos ir padidėjusio intrakranijinio spaudimo sąlygomis (Kušingo efektas). Todėl rekomenduojama AKS mažinti tik tada, kai sistolinis AKS yra didesnis kaip 180 mm Hg arba diastolinis 105 mm Hg.

• Padidėjusio intrakranijinio spaudimo korekcija osmoziniais diuretikais (manitolio 20 % 0,25–0,5 g/kg kas 4 val.), furozemidu, kontroliuojamąja hiperventiliacija, kai yra hidrocefalija – šuntavimu įkišus intraskilvelinį kateterį.

Dėl „rikošeto“ fenomeno manitolį rekomenduojama vartoti ne ilgiau kaip 5 dienas. Furozemidą (10 mg į veną kas 2–8 val.) galima skirti vieną arba kartu su manitoliu jo poveikiui sustiprinti. Skiriant osmozinių diuretikų, reikia tirti serumo osmoliariškumą, kuris iš pradžių turėtų būti 295–305 mosm/l, vėliau gali siekti 310–320 mosm/l. Kontroliuojamoji hiperventiliacija (palaikant PaCO2 25–30 mm Hg) sukelia smegenų kraujagyslių konstrikciją ir greitai sumažina smegenų kraujotakos tūrį, dėl to sumažėja ir intrakranijinis spaudimas. Gliukokortikoidai nevartotini, nes ICK atveju edemai gydyti nėra efektyvūs, tačiau padidina infekcijos pavojų, gali sukelti hiperglikemiją.

• Koregavus gyvybines funkcijas, AKS, ir atlikus KT sprendžiama dėl skubios operacijos indikacijų. Chirurginė hematomos turinio evakuacija paprastai atliekama esant intraskilvelinei ar smegenėlių hematomai su okliuzine hidrocefalija ir (ar) smegenų kamieno kompresija, lydimai ligonio neurologinės ir (ar) sąmonės būklės blogėjimo, skiltinėms ICK su progresuojančia simptomatika. Kai yra gyvybei gresianti skiltinė kraujosruva, kartais atliekama kraniotomija arba stereotaksinė aspiracija kontroliuojant KT. Gydant intraskilvelinę kraujosruvą ir norint suskystinti hematomos turinį, pagreitinti ir palengvinti kraujo evakuaciją iš skilvelių, tiriamas kas 6–12 val. skiriamų intraskilvelinių trombolitikų (urokinazės) ir po jų atliekamo hematomos aspiracijos per kateterį efektyvumas. Pirmieji klinikiniai tyrimai patvirtino sumažėjusį hematomos tūrį, nedidelę kartotinių kraujavimų riziką, mažesnį mirštamumą per 1 mėnesį.

• Atsiradusių epilepsijos priepuolių gydymas vaistais nuo epilepsijos. Ūminių periodų priepuoliai dažniausiai prasideda per pirmąsias 24 valandas. Jei gydant per pirmąjį mėnesį traukuliai daugiau nesikartoja, vaistų nuo epilepsijos galima nebeskirti. Jei priepuoliai kartojasi ilgiau kaip 2 savaites po ICK, rekomenduojamas ilgalaikis profilaktinis gydymas nuo traukulių.

• Skysčių ir elektrolitų pusiausvyros korekcija, ypač gydant hiperosmoziniais vaistais ir diuretikais.

• Normokalorinė parenterinė arba enterinė mityba pradedama per 48 val. nuo ligos pradžios.

• Obstipacijų ir giliųjų venų trombozių profilaktika heparinu (5 000 TV į poodį kas 12 val.). Perdozavus netiesioginių antikoaguliantų (varfarino) ir dėl to įvykus ICK, pirmiausia rekomenduojama į veną suleisti 10–20 mg vit. K (ne greičiau kaip 5 mg/min.), paskui skirti krešėjimo faktorių II, VII, IX, X koncentrato arba šviežiai šaldytos plazmos infuziją. Perdozavus heparino, skiriama protamino sulfato (1 mg/ 100 VV heparino, neviršijant suminės 50 mg dozės). Jei antikoaguliantai būtini, juos galima vėl pradėti vartoti po 1–2 savaičių.

Profilaktika. Svarbiausia intracerebrinės kraujosruvos profilaktikos priemonė, 49 % sumažinanti jos dažnį, yra efektyvus arterinės hipertenzijos gydymas. Diastolinio kraujospūdžio sumažinimas 5 mmHg, 7,5 mmHg ir 10 mmHg yra susijęs su sumažėjusiu insulto (įskaitant ICK) dažniu atitinkamai 34 %, 46 % ir 56 %. Tinkamas antihipertenzinis gydymas senyvų žmonių, sergančių sunkia hipertenzija, per vienus metus santykinę visų rūšių insulto riziką sumažina beveik 50 %, palyginti su placebu (STOP-Hypertension, 1993). Adekvati arterinės hipertenzijos korekcija (ypač diastolinio kraujospūdžio, palaikant jį mažesnį kaip 90 mm Hg) reikšmingai sumažina pasikartojančios ICK riziką. Pagrindinės ICK profilaktikos priemonės, kai yra CAA, – gera AKS kontrolė, saugojimasis galvos traumų, antitrombozinių ir trombolizinių vaistų nevartojimas. Siekiant sumažinti antikoaguliantų sukeliamo kraujavimo riziką, senyviems ar sergantiems sunkiai kontroliuojama arterine hipertenzija pacientams rekomenduojamos mažesnės varfarino dozės, padidinančios TNS iki 2,0. Antikoaguliantų neskiriama sergant demencija. Prieš pradedant vartoti antikoaguliantus, būtina užtikrinti, kad pacientas laikysis nurodyto vaistų vartojimo režimo ir galės reguliariai tikrintis kraujo koaguliacinės sistemos rodiklius.

Klinikinė neurologija. Antrasis pataisytas ir papildytas leidimas/ Budrys V. – Vilnius: UAB „Vaistų žinios“, 2009. - 990 p.