Ūminio respiracinio distreso sindromas

Apibrėžimas. Ūminio respiracinio distreso sindromas (ŪRDS) – tai ūminė įvairios etiologijos plaučių pažeidimo forma („šokiniai“ plaučiai), kuriai būdingas ūminis hipokseminis kvėpavimo nepakankamumas, nulemtas ne kardiogeninės kilmės plaučių edemos dėl alveolokapiliarinės membranos pažeidimo.

Patologiniai morfologiniai pokyčiai. Skiriamos trys patomorfologinės ŪRDS stadijos – eksudacijos (iki 3 dienų), proliferacijos (1–2 savaitės) ir fibrozinių pokyčių (3–4 savaitės). Eksudacinei stadijai būdinga plaučių parenchimos edema. Skirtingai nuo kardiogeninės plaučių edemos, alveolėse gausu kraujo plazmos baltymų, neutrofilų. Alveoliniai takai yra blokuojami hialininių membranų (plazmos baltymų kondensatų). Proliferacinės stadijos metu alveolėse ir intersticiniame plaučių audinyje esantis eksudatas organizuojasi, proliferuoja fibroblastai, kaupiasi fibrinas. Pažeistos alveolės subliūkšta. Fibrozinės stadijos metu formuojasi pneumofibrozė.

Etiologija ir patogenezė. Ūminio respiracinio distreso sindromo priežastys: aspiracija skrandžio turiniu, sunkus plaučių uždegimas, skendimas, toksinių medžiagų ir degimo produktų inhaliacija, įvairios kilmės sepsis, ūminis pankreatitas, masyvi plaučių arterijų trombinė embolija, krūtinės ląstos trauma, diseminuota intravazalinė koagulopatija (DIK), dirbtinės ventiliacijos sukeltas plaučių pažeidimas, kraujo elementų transfuzija ir kt. Ūminio respiracinio distreso sindromo patogenezė yra labai sudėtinga ir tiksliai nežinoma, todėl pateikiamos tik svarbiausios jos fazės. Visų pirma pažeidžiamos alveolokapiliarinės membranos. Jos gali būti pažeidžiamos tiesiogiai (skrandžio turinio aspiracija) arba veikiant uždegimo mediatoriams. Dėl pažeidimo padidėja alveolokapiliarinių membranų laidumas. Normaliai plaučių periferinėse dalyse yra labai nedaug neutrofilų. Sergant ŪRDS, plaučių periferinių dalių kraujagyslėse susikaupia labai daug aktyvių neutrofilų. Vidutinis plaučių kapiliaro spindis yra 5,5 μm, o vidutinis neutrofilo skersmuo – 7,5 μm. Kad pereitų plaučių kapiliarais, neutrofilai turi susispausti. Kapiliaro endotelį pažeidžia arti jo atsiradęs didelis kiekis aktyvių neutrofilų. Alveolėse kaupiasi baltymo, fibrino, į plaučių parenchimą migruoja neutrofilai. Aktyvūs neutrofilai pažeidžia plaučių audinį. Susidaro alveolių ir plaučių intersticinio audinio edema, alveolės subliūkšta. Sutrinka surfaktanto sintezė. Plaučių kraujagyslėse susidaro trombų. Pasireiškia hipoksinis plaučių arterijų susiaurėjimas, plautinė hipertenzija. Vyksta kraujo nuosruvis (šuntas) iš dešinės į kairę. Prasideda hipoksemija. Formuojasi pneumofibrozė, užanka dalis plaučių kraujagyslių. Kai kurie autoriai išskiria pirminį (plautinį) ir antrinį (ekstrapulmoninį) ŪRDS. Pirminį ŪRDS sukelia tiesioginis (pneumonija, plaučių kontūzija, skrandžio turinio aspiracija į plaučius, toksinių medžiagų inhaliacija ir kt.), o antrinį – netiesioginis (sepsis, ūminis pankreatitas ir kt.) plaučių pažeidimas. Plautinį ŪRDS lemia pirminis tiesioginis alveolių epitelio pažeidimas, kuris aktyvina alveolinius makrofagus ir neutrofilus (sukelia intraalveolinį uždegimą). Ekstrapulmoninį ŪRDS lemia sisteminis uždegimas. Kraujyje cirkuliuojantys uždegimo mediatoriai sukelia pirminį plaučių kraujagyslių endotelio pažeidimą ir intersticinę plaučių edemą. Ūminio respiracinio distreso sindromas sukelia ūminę hipoksemiją, respiracinę alkalozę, o būklei blogėjant – ir hiperkapniją bei acidozę.
Klinikiniai simptomai. Sergant ŪRDS, atsiranda ūminio kvėpavimo nepakankamumo (dusulys, tachipnėja, tachikardija) ir pirminės ligos (patologinės būklės) simptomų. Dauguma šių ligonių karščiuoja. 

Tyrimo metodai. Sergant ŪRDS, labai dažnai sumažėja arterinio kraujo dalinio deguonies slėgio (arterinio kraujo įsotinimo deguonimi) ir deguonies frakcijos (dalies) įkvepiamame ore – PaO2/FiO2 (SaO2/FiO2) santykis. Būklei blogėjant PaO2/FiO2 (SaO2/FiO2) santykis mažėja. Kraujyje būna leukocitozė, o bronchoalveolinio lavažo skystyje – labai padidėjęs neutrofilų skaičius. ŪRDS būdingų rentgeninių plaučių pokyčių paprastai atsiranda per 4–24 val. nuo pirmųjų patologinių plaučių pokyčių krūtinės ląstos rentgenogramose. Rentgeninį vaizdą lemia ŪRDS etiologija (pvz., aspiracija, pneumonija ir kt.). Plautinio ŪRDS rentgeniniai pokyčiai būna intensyvesni. Gerokai tiksliau plaučių pokyčiai įvertinami atlikus kompiuterinę plaučių tomografiją. Ekstrapulmoniniam ŪRDS būdingas plaučių matinio stiklo vaizdas. Plautiniam ŪRDS dėl pneumonijos būdingas intensyvus plaučių audinio dalies sustandėjimas su orine bronchograma ir matinio stiklo vaizdo plotais. Kartais gali būti difuzinė infiltracija. Dirbtinai ventiliuojamų ligonių pneumonijai būdinga plaučių atelektazė (apimties ir oringumo sumažėjimas). Jei ligonis guli, didesni pokyčiai būna nugarinių segmentų. Galimam infekcijos sukėlėjui nustatyti ŪRDS sergančiam ligoniui siūloma atlikti protekcinę šepetinę biopsiją arba bronchoalveolinį lavažą, kraujo pasėlį, mikrobiologinį skreplių ir šlapimo tyrimą.
Diagnostika. Bendrai priimtų ŪRDS diagnostikos kriterijų nėra. Pateikiame lengviausiai pritaikomus klinikinėje praktikoje Berlyno diagnostikos kriterijus. Ūminio respiracinio distreso sindromas diagnozuojamas, kai per 1 savaitę atsiranda ūminio kvėpavimo nepakankamumo simptomų (tachipnėja, tachikardija, mažiau kaip 50 mm Hg sumažėjęs PaO2, daugiau kaip 50 mm Hg padidėjęs PaCO2, mažiau kaip 7,3 sumažėjęs kraujo pH); krūtinės ląstos rentgenogramoje matomas abiejų plaučių pritemimas (kurio negalima paaiškinti skysčiu pleuros ertmėje, plaučio ar skilties atelektaze) ar židinių; PaO2/FiO2 < 300, kai PEEP ar cPAP 5 cm H2O. Kvėpavimo nepakankamumo negalima paaiškinti širdies nepakankamumu ar skysčio organizme pertekliumi. Hidrostatinei plaučių edemai paneigti reikalingi objektyvūs tyrimai (pvz., kardioechoskopija). Pagal sunkumą ŪRDS skiriamas į lengvą (PaO2/FiO2 200–300, kai PEEP ar cPAP 5 cm H2O), vidutinio sunkumo (PaO2/FiO2 100–200, kai PEEP ar cPAP 5 cm H2O) ir sunkų (PaO2/FiO2 < 100, kai PEEP ar cPAP 5 cm H2O).
Gydymas. Sergant respiracinio distreso sindromu, gydoma intensyviosios terapijos skyriuje. Jei įmanoma, lengvo ŪRDS atveju gydoma neinvazine plaučių ventiliacija, jeigu ji neveiksminga ar ligonio būklė labai sunki – dirbtine plaučių ventiliacija. Rekomenduojama ventiliuoti mažais tūriais (apie 6 ml/kg) ir naudoti PEEP (teigiamo slėgio iškvėpimo pabaigoje) režimą. Įkvėpimo ir iškvėpimo santykis turi būti 1 : 1 ar 1 : 2, kad būtų ilgesnis įkvėpimo laikas (pagerėja kraujo įsotinimas deguonimi). Alternatyvūs metodai – ventiliacija dideliu dažniu (> 60 kartų per minutę), ekstrakorporinė oksigenacija. Deguonies skiriama tiek, kad arterinio kraujo PaO2 būtų apie 60 mm Hg, skysčių, kad būtų pakankamas minutinis širdies tūris. Nerekomenduojama skirti baltyminių tirpalų infuzijos. Taikoma ankstyva enterinė mityba per zondą į tuščiąją žarną. Skiriama plataus veikimo spektro antibiotikų, veikiančių gramteigiamus ir gramneigiamus mikroorganizmus, taip pat Pseudomonas aeruginosa. Gliukokortikosteroidų veiksmingumo tyrimų duomenys prieštaringi. Vis dėlto jų skirti dažniausiai nerekomenduojama. Duomenų apie kitų vaistų veiksmingumą nepakanka.
Prognozė. Mirštamumas nuo ūmino respiracinio distreso sindromo yra 27–60 proc. 

Klinikinė pulmonologija, ketvirtasis papildytas leidimas / parengta vadovaujant Edvardui Danilai

Vilnius: UAB „Vaistų žinios“, 2015 m. – 989 p.