Takayasu arteritas (M 31.4)

Apibrėžimas. Tai lėtinė uždegiminė idiopatinė arteriopatija, pažeidžianti aortą ir jos stambiąsias šakas, širdies vainikines ir plaučių arterijas. Šį sutrikimą 1908 m. aprašė M. Takayasu.

Epidemiologija. Dažniau serga jaunos moterys Azijoje, tačiau gali sirgti ir baltieji kituose regionuose. Pasaulyje sergamumas yra vidutiniškai 2,6 atvejo 1 000 000 gyventojų per metus, Lietuvoje – 1,3 atvejo 1 000 000 gyventojų per metus. Apie 90 % sergančių asmenų yra jaunesni kaip 30 metų. Moterų ir vyrų sergamumo santykis – 8 : 1.

Etiologija ir patogenezė. Ligos priežastis tiksliai nežinoma. Manoma, jog svarbiausi yra imuniniai mechanizmai. Pamažu progresuoja pažeidžiamų arterijų (aortos, jos stambiųjų šakų, vainikinių, plaučių, inkstų arterijų) stenozė, okliuzija, aneurizminiai išsiplėtimai arba koarktacija. Greitai progresuojant ligai, gali pasireikšti arterijų medijos sluoksnio destrukcija, formuotis ir plyšti aneurizmos. Ankstyvos Takayasu arterito stadijos būdingiems histologiniams radiniams priklauso segmentiniai granulominiai aortos ir jos šakų medijos bei adventicijos uždegiminiai pokyčiai, prie kurių vėliau prisideda intimos hiperplazija, medijos degeneracija ir sklerozinio tipo adventicijos fibrozė. Adventicijoje ir medijoje nustatoma daug uždegiminių ląstelių – vyrauja CD4 ir CD8 limfocitai, makrofagai, plazminės ląstelės, histiocitai, gigantiškosios ląstelės. Okliuzijos stadijoje atsiranda įvairių kraujagyslių okliuzinių pokyčių ir išemijos požymių. Adventiciją ir mediją keičia fibroziniai randai, užkemšamos vasa vasorum, netolygiai sustorėja intimos ir medijos sluoksnis.

Klinika. Skiriamos dvi ligos stadijos. Ūminėje stadijoje vyrauja nespecifiniai sisteminiai simptomai: odos bėrimas, karščiavimas, silpnumas, mialgija, artritas, pleuritas, padidėjęs eritrocitų nusėdimo greitis. Po kelerių metų liga pereina į antrą stadiją, kurioje vyrauja dauginės arterijų okliuzijos. Dėl to išnyksta miego arterijų ir a. radialis pulsas, atsiranda ūžesių ties kaklo arterijomis, arterinio kraujospūdžio skirtumas, kartais atsiranda poraktinio „apvogimo“ sindromas; esant inkstų arterijų pažeidimui – renovaskulinė hipertenzija (nuo jos dažniausiai ir mirštama); esant smegenų arba tinklainės išemijai – svaigimai, sinkopės, regos sutrikimai, galvos skausmas, išeminė okulopatija, epilepsijos priepuoliai. Pasitaiko karotidinija (kaklo skausmingumas palpuojant karotidinės bifurkacijos srityje), karotidinio sinuso padidėjęs jautrumas.

Diagnostika. Liga įtariama nustačius sumažėjusią a. radialis pulso amplitudę arba išnykusį vienos arba abiejų pusių pulsą, didelį rankų (matuojant abiejų rankų) ir kojų AKS skirtumą. Ultragarsiniu tyrimu galima patvirtinti sustorėjusias bendrosios miego arterijos sieneles. Tiriant kraują, nustatoma padidėjęs C reaktyviojo baltymo, fibrinogeno kiekis, eritrocitų nusėdimo greitis. Diagnozė patvirtinama angiografiniu tyrimu.

Gydymas. Gliukokortikoidai (prednizolonas) sumažina sisteminius simptomus ir paprastai apsaugo nuo ligos progresavimo. Būklei negerėjant, rekomenduojama skirti imunosupresantų. Trombozių profilaktikai vartojama aspirino. Kai yra aortos šakų okliuzija, kartais prireikia jungties (šuntavimo) operacijos.

Klinikinė neurologija. Antrasis pataisytas ir papildytas leidimas/ Budrys V. – Vilnius: UAB „Vaistų žinios“, 2009. - 990 p.