Nemiga (insomnija) (G 47.0; F 51.0)

Apibūdinimas. Nemiga apibūdinama keliais simptomais: sunku užmigti, dažnai ar ilgai prabundama naktį, anksti nubundama rytą, nesijaučiama pailsėjus rytą po miego. Nusiskundimai nemiga yra nevienodi: dažniausiai nurodomas negalėjimas miegoti naktį, poilsio jausmo stoka rytą, nuovargis visą dieną, mieguistumas, bloga nuotaika, nenašus darbas. Nemigos diagnozė nustatoma, jei atsigulus neužmiegama ilgiau kaip 30 min., miegama trumpiau kaip 6 val. ir šie simptomai trunka ilgiau kaip 3 savaites. Nemiga gali būti simptominė, prasidėjusi sergant kitomis ligomis, ir kaip liga – pirminė. Pagal trukmę nemiga skirstoma į atsitiktinę, trumpalaikę ir ilgalaikę. Dvi pirmosios visada bus simptominės, sukeltos išorinių ar vidinių organizmo veiksnių. Lėtinė (ilgalaikė) nemiga gali būti pirminė, sutrikus vidiniams nerviniams miego mechanizmams, arba antrinė, esant nustatytų psichikos sutrikimų ar somatinių ligų.

Atsitiktinė nemiga

Ji labai dažna, bet laikina – būna apie 27 % žmonių, trunka kelias naktis. Atsitiktinei nemigai būdinga pailgėjęs užmigimo laikas, naktį pabudus ilgai neužmiegama, nes asmuo yra įsitempęs ir sutelkęs dėmesį į savo rūpesčius. Panaši nemiga prasideda dėl neįprastų aplinkos sąlygų (pvz., miegant svečiuose, ligoninėje). Fiziniai veiksniai, pvz., triukšmas, pakitusi temperatūra, nevėdinamos patalpos, dažnai irgi sukelia nemigą. Asmenys, patyrę atsitiktinę nemigą, gali pradėti jausti baimę, trukdančią užmigti.

Trumpalaikė nemiga

Pavargusius arba po emocinio (artimųjų mirtis, liga) ir fizinio streso žmones kankina trumpalaikė nemiga, dar vadinama lydinčiąja. Ji gali trukti ilgiau kaip 5 dienas, iki 3 savaičių, kol vyksta adaptacija. Trumpalaikė nemiga taip pat gali atsirasti nustojus vartoti vaistus, ypač trumpai veikiančius benzodiazepinus (midazolamą, triazolamą), kartais jų pavartojus tik kelias dienas. Nemiga gali prasidėti ligoniui, kuris nepasako gydytojui apie anksčiau vartotus vaistus ir jam paskiriama kitų. Trumpalaikė nemiga gali atsirasti dirbant pamaininį darbą, kai nesugebama adaptuotis prie greitos miego ir būdravimo ritmo kaitos.

Pirminė lėtinė (ilgalaikė) nemiga

Šią nemigą, užtrunkančią ilgiau kaip mėnesį, sukelia daug veiksnių, todėl ne visada lengva tiksliai nustatyti jos priežastį.

Psichofiziologinė nemiga – objektyvus miego sumažėjimas, nustatomas tiriant poligrafiškai. Jos priežastys yra psichosomatizacija, sunkus prisitaikymas ir blogos miego sąlygos.

Sutrikęs miego suvokimas – apibūdinant nemigą nesutampa subjektyvūs nusiskundimai ir objektyvūs miego duomenys. Pacientas sako nemiegąs, o atlikus poligrafinį tyrimą, nustatoma normali miego trukmė.

Idiopatinė nemiga – skiriasi nuo visų kitų ir yra susijusi su biologinių organizmo ritmų kaitos sutrikimais vaikystėje. Tai tartum atskira ligų grupė. Kartais tai yra šeimos pirminės nemigos simptomas, kuris yra miego ir būdravimo sistemos neurologinės kontrolės anomalija. Manoma, kad šią nemigą sukelia biologiniai pokyčiai, neurocheminių smegenų procesų nepakankamumas bei aktyviosios smegenų kamieno budrumo sistemos vyravimas.

Psichofiziologinė nemiga

Ji prasideda, padidėjus emocinei įtampai ar iškilus kitų psichikos problemų. Kai nenustatoma objektyvių nemigos priežasčių, ji dar gali būti vadinama sąlygine, sukelta emocinių sutrikimų. Tokią nemigą galima nustatyti atlikus poligrafinius tyrimus. Nemigos metu kliniškai stebima ir objektyviai nustatoma pailgėjęs užmigimas, pablogėjusi miego kokybė (efektyvumas), kuri nebūtinai sukelia mieguistumą dieną. Tokie ligoniai nesugeba užmigti dieną, nors jaučia miego trūkumą. Ši nemiga dažniausiai pasireiš- kia kaip reakcija į stresą, kaip ryškus emocinės įtampos somatizacijos požymis. Somatizacija prasideda padidėjusia vazokonstrikcija, raumenų įtampa, pagreitėjusiu metabolizmu. Vėliau sutrinka vidaus organų nervinė reguliacija, pvz., atsiranda hipertenzija, galvos skausmas ir kiti skausmo sindromai, skrandžio opa ir kt. Tai sutrikusios adaptacijos požymiai, kurie pirmiausia bus pastebimi miegant. Normalus miegas turi pašalinti emocinį sutrikimą, sukeltą dieną. Dažniausiai miegas sutrikdomas, t. y. pasidaro nevientisas, dėl įvykio, nebūtinai sunkaus, bet labai svarbaus sergančiam asmeniui. Padidėjęs, skausmingas dėmesys neraiškiems įvykiams dažnai sukelia nemigą. Žmogus būna įsitempęs, susirūpinęs, bijo galimų įvykių. Tai ydingo rato pradžia, vis stiprinanti emocinę įtampą, paprastai dėl neigiamų svarbių įvykių. Dažnai versdami save užmigti ir bijodami nemigos, pacientai dar labiau sustiprina nemigą ir kankinasi. Kai kurie žmonės netikėtomis aplinkybėmis elgiasi atvirkščiai (paradoksiškai), pvz., gali atsipalaiduoti triukšmaujant, grojant garsiai muzikai, priešais televizorių, bet ne lovoje (kartais atsiranda lovos baimė). Tokie asmenys net geriau užmiega svetimoje vietoje, kur gali išvengti užmigimą sunkinančių priežasčių, tapusių tartum sąlyginiu refleksu. Jie geriau miega per atostogas, savaitgalį, kai sumažėja miegą veikiančių stresinių veiksnių. Psichofiziologinei nemigai yra būdingi šie somatinės įtampos simptomai: galvos, strėnų skausmas, galvos svaigimas ir kt. Dažnai jie atsiranda trūkstant miego, nuvargus. Visi šie simptomai ir subjektyvus neigiamas miego suvokimas mažina darbingumą, jo našumą ir dar labiau stiprina paciento susirūpinimą. Tiriami miego laboratorijoje tokie pacientai miega geriau negu savo namuose. Nustatomas vadinamasis iškreiptos miego adaptacijos požymis. Tai pagrindžia nemigos rūšį. Kai yra nemiga, visas dėmesys sutelkiamas į miegą ar valgį.

Sutrikęs miego suvokimas

Šis sindromas dar vadinamas „netikrąja nemiga“ (pseudoinsomnija), nes nesutampa subjektyvus miego jutimas su objektyviu jo pasireiškimu. Pacientai sako mažai miegą arba nemiegą iš viso, nors šeimos nariai arba medicinos personalas mato, kad jie gerai miega per visą naktį. Jiems būtina atlikti miego poligrafiją. Manoma, kad pacientai simuliuoja nemigą arba perdeda kalbėdami apie miego trūkumą. Tokiems žmonėms dažniausiai nustatoma suvokimo sutrikimų, sukeltų vyraujančių psichopatologinių neigimo procesų. Kliniškai nemiga pasireiškia sunkiu užmigimu ir dažnomis būdravimo valandėlėmis naktį. Pacientai tęsia aktyvią protinę veiklą ir išlieka budrūs naktį. Miego laikas pirmojoje nakties pusėje yra trumpesnis, o užmigimas ilgesnis. Tokie ligoniai jaučia sumažėjusį psichofizinį aktyvumą dieną, bet nėra mieguisti. JAV mokslininkų duomenimis, tokie sutrikimai sudaro 5 % visų nemigos rūšių, italų duomenimis, 1,5 % Šie sutrikimai dažnesni moterims, ypač paauglėms bei brandaus amžiaus (40–50 metų). Poligrafiškai nustatoma miego struktūra yra normali: taisyklingas LM ir PM ciklas, normalus užmigimo laikas, normali visų stadijų trukmė, bendras miego laikas ilgesnis kaip 5–6 val. Pacientų subjektyvus vertinimas labai skirtingas. Labiausiai pakinta miego mikrostruktūra: padaugėja mažųjų pabudimų, užtrunkančių tik dešimtimis sekundžių, bet pertraukiančių miegą. Miegas būna sutrikęs, nors bendroji trukmė lieka normali ir jo ciklų trukmė nepakinta. Dažnai nustatoma ciklais kintanti EEG (cycling-alternating pattern – CAP). CAP apima nuo 30 % iki 60 % miego laiko, miegas pasidaro nestabilus, sutrinka jo suvokimas, atrodo, kad nemiegama. Matyt, priežastis yra nestabilūs psichologinės adaptacijos mechanizmai, reguliuojantys ir miego struktūrą. Ši nemiga yra paplitusi įvairiose populiacijose. Nemigos kankinami žmonės dažnai jaučia fizinių ir psichikos negalavimų. Kai kurie žmonės tik stebi save ir kankinasi, kiti yra fatalistai, priešinasi gydymui ir netiki juo.

Idiopatinė nemiga

Ši nemiga prasideda vaikystėje ir vadinama viso gyvenimo nemiga. Ji pasireiškia sutrikusiu miegu nuo pat gimimo. Sutrikimą sukelia netinkama neurologinė miego ir būdravimo sistemos kontrolė. Tai nuolatinis sutrikimas, galintis visiškai sutrikdyti paciento gyvenimą. Manoma, kad nemigos patogenezei yra svarbūs psichikos traumos veiksniai, atsiradę ankstyvoje vaikystėje, arba net padidėjęs vidinis įgimtas organizmo jautrumas (pvz., alergija, skausmas). Sutrinka tokių žmonių neurocheminė smegenų pusiausvyra, t. y. aktyviojo tinklinio darinio bei smegenų kamieno neuromediatorių sistemų sąveika. Kartais nustatomas sutrikęs serotonino metabolizmas per parą, pasireiškiantis įkyriu mieguistumu dieną. Kliniškai lėtinė miego deprivacija sujaukia žmogaus dienos gyvenimą. Sunkesniais atvejais sutrinka budrumas ir dėmesys, būna nuolatinė astenija, trukdanti dirbti. Jei nemiga lengva, psichologinės funkcijos kompensuojamos, jei ji stiprėja, gali prasidėti depresija, kisti nuotaika, atsirasti polinkis neigiamai vertinti visus emocinius rūpesčius. Dėl nuolat sutrikusio miego pacientai vartoja daug vaistų arba net mėgina užmigti išgėrę alkoholio. Norėdami pašalinti mieguistumą, jie geria daug kavos ar stimuliuojamųjų vaistų. Taip visiškai sutrikdomi smegenų neurocheminiai procesai. Diagnostika pagrįsta ilga nemiga, prasidėjusia vaikystėje ar prieš paauglystę, nesant psichopatologinių, psichofiziologinių ar psichoafektinių sutrikimų. Atlikus polisomnografiją, nustatomas pailgėjęs užmigimas, sumažėjęs miego efektyvumas, daug prabudimų naktį. Kartais net sunku įvertinti miego EEG kreives, nes elektroencefalograma esti labai nestabili. Nustatomos ilgai trunkančios 2 LM stadijos, daug PM, neturinčio tipinių fazinių elementų ir daug kūno judesių. Miego mikrostruktūrai būdingas sumažėjęs miego verpsčių kiekis ir padažnėję alfa aktyvumo epizodai. Tokios nemigos būdingas požymis – prabudimų sutrikdytas miegas. Epidemiologiniais tyrimais nustatyta, kad idiopatinė nemiga pasikartoja apie 1 %.

Gydymas.  Atsitiktinė ir trumpalaikė nemiga gydomos skirtingai. Atsitiktinė, užtrunkanti 1–3 naktis, nemiga gali praeiti negydoma, jei asmuo aiškiai suvokia jos priežastį. Gydytojas privalo paaiškinti, kad atsitiktinė nemiga nepavojinga. Tačiau nerimastingai asmenybei siūloma skirti trumpą apsauginį gydymą, kad nerimas neišplistų. Tinka skirti imidazopiridino grupės vaistų – zolpidemo. Nuo jų greitai užmiegama, sunormalėja fiziologinė miego struktūra ir nėra mieguistumo dieną. Imidazopiridino (zolpidemas) ar ciklopirolono (zopiklonas) grupės vaistai ypač tinka, kai pasikeičia aplinka ar laiko zona. Situacinio streso reiškiniams sumažinti tikslinga vieną kartą pavartoti benzodiazepinų grupės preparatų, turinčių anksiolitinį poveikį: alprazolamo arba bromazepamo, atitinkamai po 0,5 mg ir 3 mg. Trumpalaikę nemigą, trunkančią nuo 3 dienų iki 2 savaičių, kaip ir ilgalaikę, trunkančią ilgiau kaip 3 savaites, tikslinga pradėti gydyti koreguojant miego įpročius. Pirmiausia reikia laikytis miego higienos bei taikyti elgesio ir psichologinę-kognityvinę terapiją, kartu skirti migdomųjų. Jei miego laikas yra sutrumpėjęs iki 4–5 val., skiriama vieno miegą gerinančio vaisto, pvz., triazolamo po 0,125 mg prieš miegą apie 5 dienas ir ne ilgiau kaip 2 savaites. Kai visiškai nemiegama, būtina įsitikinti, ar nėra judesių sutrikimų: neramių kojų sindromo ar periodinių galūnių judesių, trukdančių miegą. Juos geriausiai panaikina specifiniai vaistai (žr. neramių kojų sindromo gydymą) ir (ar) benzodiazepinai, atpalaiduojantys raumenis, pvz., klonazepamas, kurio pakanka paskirti 1–2 mg vakare prieš miegą. Dažnai lėtinę nemigą tenka pradėti gydyti selektyviai miegą veikiančiais antidepresantais, pvz., mirtazapinu, kurio net mažesnės kaip 15 mg dozės gali pakakti fiziologiniam miegui sugrąžinti. Jei nėra efekto ir dar nenustatyta somatinė liga, reikia išsiaiškinti, ar nevartojama kitų vaistų, ir prašyti psichiatro konsultacijos dėl galimų psichikos sutrikimų pradžios.

Antrinė lėtinė (ilgalaikė) nemiga

Esant psichikos sutrikimų, labai dažnai sutrinka miegas. Nagrinėjant nemigos priežastis, nustatyta, kad apie 30–80 % ją sukelia pirminiai psichikos sutrikimai. Iš tikrųjų sąsaja tarp psichikos ir miego sutrikimų yra sudėtinga. Specifinius miego sutrikimus dažnai lemia tie patys patofiziologiniai mechanizmai, kurie sukelia psichikos sutrikimus. Tačiau miegą gali sutrikdyti psichikos patologija. Psichikos problemos, pvz., depresija ar nerimas, sudaro pusę lėtinės nemigos priežasčių. Pagal Tarptautinę miego sutrikimų klasifikaciją (1990) nemiga yra susijusi su 5 psichikos sutrikimais: psichoze, nuotaikos pokyčiais ir depresija, nerimu, panikos priepuoliais, alkoholizmu. Tačiau miegas sutrinka ir esant mitybos motyvacinių sutrikimų, šizofrenijai bei paribinėms asmenybės būsenoms. Psichozės, pasireiškiančios kaip ūminė šizofrenijos fazė, lėtinė haliucinacinė ir senatvinė psichozė, dažnai yra susijusios su nemiga, ypač su sunkiu užmigimu. Tokie asmenys jaučia didelį nerimą, kliedi. Apie 90 % asmenų, sergančių depresija, sutrinka miegas ir pasireiškia nemiga, apie 10– 15 % būna mieguistumas. Nemiga yra didžiosios depresijos simptomas, „raktas“. Paprastai sunkiai užmiegama, naktį dažnai, o rytą gana anksti nubundama. Miego struktūros anomalijos, sergant depresija, yra savitos, todėl naudojamos šiam sutrikimui nustatyti. Tai sutrikęs miego vientisumas (ilgai neužmiegama ir dažnai ir ilgam prabundama), delta miego (LM III ir IV stadijų) trukmė mažėja, paradoksinio miego latencija trumpesnė kaip 45 min., pakitusi jo ciklų trukmė: ilgas pirmasis ciklas ir trumpėjantys kiti, daug greitų akių judesių. Rytiniai prabudimai dažniausiai yra labai nemalonūs ir 2 val. ankstesni negu įprasta. Miegas būna paviršinis, nesukeliantis poilsio jausmo rytą. Nubudus būna bloga nuotaika ir nuovargis, didesnis nei vakare, todėl savižudybei pasirenkamos pirmosios rytinės valandos pabudus. Sunkiai depresijai yra būdingos „baltosios naktys“, t. y. bemiegės naktys. Nemiga prasideda maždaug 45 % asmenų, kuriems yra nerimo sutrikimų, ir 60–70 % asmenų, kurių nerimas stiprus. Kartais nemiga yra ryškesnė negu nerimas. Daugiausia skundžiamasi sunkiu užmigimu, įtampa prieš miegą, minčių antplūdžiais ir prabudimais, nerimu viduryje nakties, blaškomasi tarp baimės miegoti ir neužmigti. Jeigu prisideda panikos atakos, atsiranda paroksizminių neurovegetacinių sutrikimų. Panikos priepuoliai dažnesni rytą, naktį jie pabudina iš miego. Apibendrinant psichikos sutrikimų ir nemigos sąsaja, reikėtų pacituoti D. Ford 1998 m. darbą. Jis ištyrė 7 954 asmenis, kuriuos nemiga kankino vienus metus. Buvo pastebėta, kad nemiga yra susijusi su didele psichikos sutrikimų rizika. Depresijos rizika padidėja apie 35 kartus. Ji gali prasidėti net po 6–12 mėn. nuo nemigos pradžios. Vadinasi, anksti pradėjus gydyti, galima išvengti psichikos sutrikimų. Antra vertus, vaistai, vartojami psichikos sutrikimams gydyti, sunkina esančius organinius pokyčius ir pačią nemigą. Psichiatrų dažnai skiriami antidepresantai, antipsichoziniai ir antihistamininiai vaistai gali sukelti ir sustiprinti „neramių kojų“ sindromą. Vartojant neuroleptikų atsiradę akatizijos požymiai gali stiprinti nemigą ar sukelti netikrąją nemigą. Tokiu atveju rytą jaučiamas nuovargis. Tricikliai antidepresantai sunkina periodiškus kūno judesius naktį ir „neramių kojų“ sindromą. Nuo netinkamai vartojamų benzodiazepinų dieną blogėja vakarinis užmigimas, silpnėja nuovoka. Dėl to gali didėti nerimas, ypač jeigu yra polinkis į obsesinius sutrikimus.

Neurologinės ligos dažniausiai sukelia nemigą dėl dviejų priežasčių: 1) neuromediatorinių sutrikimų, tiesiogiai sutrikdančių nervinės sistemos veiklą ir bloginančių miegą; 2) neurologinių priežasčių, trukdančių pasiversti lovoje, sukeliančių skausmą ar priepuolius, trukdančius miegoti visą naktį. Harmoninga miego kaita priklauso nuo nervinių smegenų tinklų geros funkcijos ir sąveikos, o sutrikus neuronų veiklai dėl traumos, degeneracijos, kraujotakos pokyčių ar infekcinės ligos gali atsirasti antrinių miego sutrikimų – lėtinė nemiga. Sergant neurodegeneracinėmis ligomis, dažnai prasideda nemiga. Dėl Parkinsono ligos pakinta miegas ir budrumas, anksti išryškėja nemiga ir bloga naktinio miego kokybė. Parkinsoninis tremoras miegant išnyksta, tačiau dažnai atsiranda blefarospazmas (spazminiai vokų trūkčiojimai), nemalonūs kojų pojūčiai naktį, nes reikia nuolat keisti kojų padėtį. Stiprėjant šiam „neramių kojų“ sindromui, sunkėja užmigimas, prasideda nemiga. Esant autonominių sutrikimų, dažni ir stipresni naktiniai mioklonusai bei obstrukcinės ir centrinės miego apnėjos. Be to, sergant Parkinsono liga miego sutrikimus sunkina nejudrumas lovoje, prasidedanti depresija ir demencija. Pokyčiai miegant silpnėja gydant dopamino preparatais, tačiau svarbu tiksliai nustatyti vakarinę jų dozę ir vengti vakare vartoti triciklių antidepresantų, sustiprinančių naktinius motorikos sutrikimus. Įgimtai (fatalinei) šeiminei nemigai (priono sukeliamai ligai) būdinga autonominės nervų sistemos disfunkcija ir motoriniai sutrikimai. Ja serga daug vienos šeimos narių. Atlikus patanatominius tyrimus, nustatyta priekinių ir dorsomedialinių regimojo gumburo branduolių atrofija. Sergant šeimine liga, sutrinka neuroendokrininė reguliacija ir autonominiai cirkadiniai ritmai. Ryškiausias požymis yra nemiga, lytinė impotencija, prakaitavimas, ašarojimas, seilėtekis ir padidėjusi kūno temperatūra. Dieną stuporas kaitaliojasi su būdravimu. Terminalinių ligos stadijų metu didėja sujaudinimas, sutrinka sąmonė, atsiranda dezorientacija. Po progresuojančio stuporo, iš kurio ligonis pažadinamas tik trumpam, prasideda koma ir mirtis. Sergant Creutzfeldt-Jakob liga, miego ir būdravimo ritmas esti labai sutrikęs, beveik neišskiriamos atskiros miego stadijos. Būdraujant EEG užrašomi periodiški išplitę pikai, o lėtėjant bioelektriniam aktyvumui (užmiegant), kreivės plokštėja. Visą naktį galima stebėti kas 3–4 min. pasikartojančius tokio aktyvumo ciklus. Vėliau prasideda centrinės apnėjos. Tai susiję su požievinių pažeidimų išplitimu. Sergant Morvan’o fibriline chorėja, per kelis mėnesius apima visiška nemiga. Atliekant patanatominius tyrimus, nustatoma supraoptinių branduolių mikrohemoragijų, pailgųjų smegenų alyvų neuronų pokyčių ir chromatolizė ties kamieno siūlės branduoliais. Miego sutrikimai, pakitus smegenų kraujotakai. Po insulto, kai yra plačių smegenų žievės pažeidimų, sutrinka ne tik normali miego fazių kaita, bet ir cirkadinė miego struktūra, tačiau lėtinė nemiga neprasideda. Priešingai, kai yra išeminių regimojo gumburo pažeidimų, prasideda nemiga, sukelianti konfūzines ir haliucinacines būsenas. Pažeidus smegenų kamieną ties melsvąja vieta, locus coeruleus, sumažėja PM ir bendroji miego trukmė. Vidurinių smegenų pažeidimas nesukelia ryškios nemigos, bet miegas tampa paviršinis, negilus, išnyksta III–IV lėtojo miego stadijos bei paradoksinis miegas, todėl beveik visą laiką būna tik I–II LM stadijos. Tai lyg snūduriavimo būsena, rodanti, kad nėra nei normalaus būdravimo, nei gilaus miego. Ryški nemiga prasideda po keturkalnio, lamina tecti, hematomos ar išemijos. Jeigu pažeidimas apima keletą kamieno tinklinio darinio vietų, kartu būna okulomotorinis paralyžius ir nemiga. Nemiga gali būti insulto rizikos veiksnys. Vadovaujantis kai kuriais tyrimais, galima teigti, kad dažnai insultas įvyksta apie 6 val. ryto, sunkiausias laikotarpis yra valanda po nubudimo. Mažiausiai tikėtina insulto pradžia yra vėlus vakaras, prieš vidurnaktį. Mažas arterinis kraujospūdis naktį, kai pakitę vazomotoriniai refleksai, laikomas trombozinį insultą sukeliančiu veiksniu, o rytą padidėjęs arterinis kraujospūdis yra susijęs su hemoraginiu insultu. Nustatyta, kad miegant dažnai ištinka embolinės kilmės tinklainės insultas. Tinklainė ypač jautri miegant atsirandančiam kraujotakos svyravimui. Tačiau yra mažai duomenų, leidžiančių įtarti stiprėjančią laikinąją išemiją, kuri pažadina ligonį iš miego. Svarbūs insulto rizikos veiksniai gali būti knarkimas ir miego apnėjos sindromas. Dėl apnėjos ar net knarkimo sukeliamos širdies aritmijos miegant sutrinka hemodinamika, padidėja katecholaminų kiekis, sutrinka smegenų kraujotaka ir atsiranda hipoksemija. Pavojingi trumpi prabudimai, nustatomi obstrukcinės miego apnėjos pabaigoje, nes simpatiniai pokyčiai ir ūminės hipertenzijos priepuoliai naktį gali pereiti į lėtinę būklę, ilgalaikę hipertenziją, sutrikdyti kraujagyslių struktūrą. Kai kuriems asmenims miegant ištinka migreninės kraujagyslinės kilmės skausmo krizės. Manoma, kad jos pradžią sukelia serotonino kiekio, ypač trombocituose, svyravimai miegant bei labai nestabilūs vegetaciniai refleksai PM metu. Vyresniems kaip 60 metų asmenims miego migrena pasireiškia difuziniu skausmu, pulsacija, tačiau be autonominės nervų sistemos aktyvacijos. Toks skausmas prabudina kelis kartus per naktį. Gali būti efektyvūs ličio preparatai. Epilepsijos priepuoliai gali prasidėti dieną ir naktį, tačiau tam tikros epilepsijos formos būna tik miegant. Manoma, kad miegas aktyvina epileptogenezės mechanizmus. Tai gali pasireikšti padažnėjusiomis ir pailgėjusiomis krizėmis ir elektroencefalografinių pokyčių tarp priepuolių aktyvacija miegant. EEG tyrimai miegant yra labai informatyvūs nustatant epilepsijos formą, prognozę ir gydymo efektą. Sergant epilepsija miegas pakinta, nes naktiniai epilepsijos priepuoliai trukdo miegoti. Tarp priepuolių miego struktūra irgi kinta. Tai nestabilūs miego ciklai, kartotiniai prabudimai, dažna stadijų kaita. Šių reiškinių priežastys gali būti įvairios: smegenų pažeidimas, vaistai, nerimas, epilepsija. Sutrikus miegui, gali suaktyvėti epilepsija. Dažni prabudimai sumažina miego efektyvumą ir padidina mieguistumą dieną. Tai būdinga visiems sergantiems epilepsija asmenims, nesvarbu kaip gydomasi. Nustatyta, jog susiję miego verpsčių mažėjimas ir genera- lizuotų epilepsijos priepuolių daugėjimas. Pirminei (idiopatinei) epilepsijai prasidėti yra svarbūs regimojo gumburo ir žieviniai ryšiai. EEG miego verpstės rodo gumburo ir žievinių nervinių ryšių slopinimą ir aferentinės impulsacijos stabdymą. Verpsčių sumažėjimas yra susijęs su blogo miego pojūčiu. Kai yra encefalopatija, pvz., Lennox-Gastaut sindromas, miego struktūra būna sutrikusi, nesuprantama jo ciklų kaita, sunkiai skiriamos stadijos. Sutrikimų sunkumas yra susijęs su bloga ligos neurologine, psichikos ir epilepsijos eiga. Vadinasi, miego struktūros pokyčiai gali būti svarbus ligos prognozės požymis ir hormoninės-kortikoidų terapijos indikacija, kartu vartojant specifinių vaistų nuo traukulių.

Klinikinė neurologija. Antrasis pataisytas ir papildytas leidimas/ Budrys V. – Vilnius: UAB „Vaistų žinios“, 2009. - 990 p.