Sinkopė (R 55)

Apibrėžimas. Sinkopė (apalpimas) – staigus trumpalaikis sąmonės ir kūno tonuso netekimas, sukeltas ūminio galvos smegenų kraujotakos nepakankamumo.

Įvadas ir istoriniai faktai.  Sinkopė (gr. synkope – pertrauka, pauzė) – dažnas sąmonės sutrikimas. Ji gali būti pavojinga gyvybei ar tik ankstyvas sunkios ligos požymis. Sinkopės priežastys labai įvairios, nuo jų priklauso gydymo taktika ir ligos prognozė. Kai kurios specifinės priežasties sukeltos sinkopės turi specifinius pavadinimus, pvz., kosulio sinkopė – betolepsija, sąmonės netekimas esant III laipsnio atrioventrikulinei blokadai – Morgagni, Adams-Stokes priepuoliais. „Paprastasis apalpimas“ medicinos literatūroje aprašytas jau labai seniai. „Vazovaginių priepuolių“ sąvoką 1907 m. pirmasis apibūdino W. R. Gowers, o jų mechanizmą, atitinkantį dabartines pažiūras, 1932 m. aprašė T. Lewis. Jau apie 200 metų žinomas ryšys tarp mechaninės kaklo srities stimuliacijos ir suretėjusio širdies ritmo, bet bradikardijos ryšį su karotidinio sinuso baroreceptoriais 1927 m. atskleidė H. E. Hering bei 1933 m. S. Weiss ir J. P. Baker. Po apalpimo paprastai jokių neurologinių pasekmių nelieka, tačiau ligonį jis verčia nerimauti. Pacientai, kuriems įvyksta sinkopė, dažnai guldomi į ligoninę, jiems atliekama daug tyrimų ir skiriama konsultacijų, tačiau neretai sinkopės priežastis lieka neaiški.

Epidemiologija.  Sinkopė – vienas dažniausių neurologinių sutrikimų. Sinkopę patyrę pacientai sudaro 3–5 % priėmimo skyriuose skubiai konsultuojamų ligonių. Apie 30 % pacientų alpimo epizodai kartojasi, dažniau – per pirmuosius metus. Vaikų sinkopė gana reta (< 0,1 %). Ji gerokai dažnesnė vyresniems žmonėms. Tai susiję su širdies ligomis ir aritmijomis, padidėjusiu karotidinio sinuso jautrumu, autonominių (vegetacinių) funkcijų sutrikimais, polineuropatijomis, vaistų (ypač jų derinių) vartojimu.

Etiologija ir patogenezė.  Sinkopė nėra atskira liga, o tik patofiziologinės būklės, kuriai esant trumpam sutrinka galvos smegenų perfuzija, sąmonė ir posturalinis (padėties) tonusas, išraiška. Sinkopę gali sukelti kardiologinės, neurologinės, kraujagyslinės, metabolinės, psichinės priežastys. Dažniausiai alpstama dėl vazovaginių refleksinių reakcijų, organinių širdies ligų, širdies ritmo ir laidumo sutrikimų, ortostatinės hipotenzijos. Vyresnių pacientų dažna alpimo priežastis – mišri patologija arba padidėjusio karotidinio sinuso jautrumo sindromas, pasitaikantis 10–20 % žmonių, vyresnių kaip 60 metų.

Sinkopių etiopatogenezinė klasifikacija

• Neurogeninių veiksnių nulemta (neurokardiogeninė) sinkopė, sukeliama refleksinių mechanizmų, susijusių su neadekvačia vazodilatacija ir (arba) bradikardija (refleksinė sinkopė):

-  vazovaginė sinkopė;

-  karotidinio sinuso sinkopė;

-  refleksinė neuralginė sinkopė;

-  situacinė sinkopė (kosint, dirginant kvėpavimo takus, ryjant, tuštinantis, šlapinantis).

• Sinkopė, sukelta ortostatinės hipotenzijos:

- vaistų sukelta sinkopė;
- cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas;

- autonominė diabetinė ar kitos kilmės neuropatija;
- pirminė autonominė disfunkcija (multisisteminė atrofija, arba Shy-Drager sindromas);
- idiopatinė ortostatinė hipotenzija.

• Kardiogeninėsinkopė:

- struktūrinė širdies liga (koronarinė širdies liga, vožtuvų ydos, ūminis miokardo infarktas, kairiojo prieširdžio miksoma, obstrukcinė hipertrofinė kardiomiopatija, tamponada, aortos sluoksniavimasis, plaučių arterijos tromboembolija, aritmogeninė dešiniojo skilvelio displazija);

- širdies ritmo ir laidumo sutrikimai (sinusinė bradikardija < 40 k./min. arba sinusinės pauzės > 3 sek. nemiegant; III laipsnio arba II laipsnio II tipo atrioventrikulinė blokada; alternuojančios Hiso pluošto kojyčių blokados, paroksizminė supraventrikulinė arba skilvelinė tachikardija, ilgo Q–T sindromas, sutrikusi elektrokardiostimuliatoriaus veikla).

• Centrinės nervų sistemos sinkopė:

- intermituojanti obstrukcinė hidrocefalija;

- galvos smegenų sukrėtimo traukuliai;
- diencefaliniai priepuoliai.

• Psichogeninėsinkopė:

- epizodinis paroksizminis nerimas;

- konversiniai sutrikimai.

• Nėščiųjųsinkopė

Žmogus praranda sąmonę staiga labai sumažėjus perfuzijai galvos smegenų žievėje arba aktyvinančiame tinkliniame darinyje. Neuronai neturi reikšmingų energinių atsargų, todėl visiškai priklauso nuo nuolatinio ir pakankamo aprūpinimo deguonimi bei gliukoze, kurį užtikrina nenutrūkstama smegenų kraujotaka. Vidutinis sveikų suaugusių žmonių smegenų kraujotakos tūris – apie 50 ml/100 g smegenų audinio per minutę ir beveik nepakinta, kol vidutinis AKS yra 60– 150 mmHg (dėl smegenų kraujotakos autoreguliacijos). Tai sudaro apie 15–20 % širdies išstūmimo tūrio. Pastovią smegenų perfuziją palaiko daug tarpusavyje susijusių kraujotakos grandžių ir mechanizmų (širdies veikla, periferinių kraujagyslių pasipriešinimas, cirkuliuojančio kraujo tūris, sisteminis arterinis kraujospūdis, smegenų kraujagyslių pasipriešinimas, metabolinė ir hormoninė smegenų kraujotakos reguliacija). Reikšmingi bet kurios grandies sutrikimai gali sukelti sinkopę. Dažniausias neurogeninių veiksnių nulemtos sinkopės mechanizmas – paroksizminė vazodilatacija ir bradikardija, dėl kurių staiga krinta kraujospūdis ir sumažėja smegenų perfuzija. Toks hemodinamikos fenomenas yra panašus į primityvią kai kurių gyvūnų rūšių gynybinę reakciją („apsimetimą negyvu“ ar „suakmenėjimą“), sukeltą netikėtų stiprių garsinių dirgiklių ar kilusio mirties pavojaus. Todėl esama nuomonių, kad neurokardiogeninė sinkopė – tai seno fiziologinio apsauginio atsako į pavojingus dirgiklius reliktas. Pagrindinis neatsakytas klausimas – ar vazodilatacija yra „pasyvi“, pasireiškianti laikinai susilpnėjus simpatinei vazokonstrikcinei inervacijai, ar „aktyvi“, sukelta sustiprėjusio vazodilatacinės sistemos aktyvumo. Galimiems aktyvią vazodilataciją sukeliantiems veiksniams priskiriamas beta 2 adrenerginius receptorius aktyvinančio adrenalino kiekio kraujyje padidėjimas, endotelio išskiriamo azoto oksido (NO) poveikis, pakitęs kraujagyslių atsakas į hipokapniją hiperventiliacijos metu įvairiuose baseinuose (stipri smegenų arterijų vazokonstrikcija ir periferinių kraujagyslių dilatacija).

Vazovaginė sinkopė (R 55) yra dažniausia iš vadinamųjų refleksinių, neurokardiogeninių arba neurogeninių veiksnių sukeltų sinkopių. Ją sukelia pernelyg sustiprėję kardiovaskuliniai refleksai, dažnesni jauniems žmonėms. Ilgiau stovint arba stipriai susijaudinus padidėja n. vagus tonusas, daugiau kraujo susitvenkia kojų arba dubens venose ir mažiau veninio kraujo grįžta į širdį. Dėl to sumažėja širdies išstūmimo tūris, bet kraujospūdis palaikomas, nes didėja simpatinės sistemos aktyvumas ir susitraukia periferinės kraujagyslės. Pernelyg stiprūs mažai pripildyto kairiojo skilvelio susitraukimai stimuliuoja skilvelių sienelių mechaninius receptorius, iš kurių aferentiniai nerviniai impulsai sklinda nemielinizuotomis C skaidulomis į vazomotorų centrą pailgosiose smegenyse ir klaidingai informuoja apie „perpildytą“ širdį (sukeliamas Bezold-Jarisch refleksas). Didėjantis vaginis eferentinis (parasimpatinis) aktyvumas ir mažėjantis simpatinis tonusas, nepaisant mažėjančio kraujospūdžio, stiprina bradikardiją (kardioinhibicinis atsakas), mažina periferinių kraujagyslių pasipriešinimą (vazodepresinis atsakas) ir staigiai sutrikdo smegenų kraujotaką. Aiškinant vazovaginės sinkopės mechanizmus, dabar vis daugiau reikšmės teikiama neurohumoraliniams veiksniams (serotoninui, vazopresinui, endorfinams, padidėjusiam adrenalino kiekiui). 

Situacinės sinkopės ir karotidinio sinuso sinkopė (G 90.0) įvyksta dėl n. vagus, n. glossopharyngeus arba karotidinio sinuso baroreceptorių dirginimo, kurie taip pat sukelia refleksinę bradikardiją ir hipotenziją.

Ortostatinės hipotenzijos sukeltos sinkopės (I 95.1) priežastis yra nepakankamas vazokonstrikcinis atsakas į mažėjantį arterinį kraujospūdį vertikalioje kūno padėtyje. Ji dažnai susijusi su cukrinio diabeto, alkoholio, amiloidozės sukelta autonomine neuropatija, hipovolemija, amžiniais fiziologiniais pokyčiais (sumažėjusiu baroreceptorių jautrumu, neuroendokrininiais pokyčiais, dažna širdies diastoline disfunkcija, multisistemine atrofija, vaistų vartojimu). Trumpalaikį neepilepsinį sąmonės sutrikimą gali sukelti kai kurios CNS ligos: protarpinė obstrukcinė hidrocefalija (III skilvelio cista, Arnold-Chiari malformacija), difuzinis smegenų pažeidimas, sukeltas hipoksinės encefalopatijos, dideli nugaros smegenų sužalojimai, ūminė galvos smegenų trauma.

Psichogeninę sinkopę (F 48.8) sukelia hiperventiliacija ir dėl jos atsirandanti hipokapnija bei galvos smegenų kraujagyslių konstrikcija. Sinkopė nereta nėščiosioms. Manoma, jog trečiąjį nėštumo trimestrą sinkopė gali ištikti ant nugaros gulinčią pacientę, nes, gimdai labiau spaudžiant aortą ir apatinę tuščiąją veną, sutrinka hemodinamika.

Klinika. Vazovaginei sinkopei būdingas prodromas (presinkopė). Presinkopiniai simptomai pasireiškia 70 % pacientų (pagyvenusiems žmonėms jų gali nebūti), trunka 1–5 minutes ir dažnai yra stereotipiniai. Sinkopės pradžioje sutrinka rega (neryškus ar „tunelinis“ matymas), svaigsta galva, spengia ausyse, prislopsta klausa, pykina, blykšta oda, šąla galūnės, gausiai prakaituojama. Greitai išnyksta kūną vertikalioje padėtyje išlaikančių raumenų tonusas – pacientas suglemba ir krinta ant žemės, bet paprastai nesusižeidžia. Laiku atsisėdus ar atsigulus, sąmonės netekimo galima išvengti. Apalpus galimi pavieniai raumenų trūkčiojimai, retai – trumpalaikiai miokloniniai traukuliai („konvulsinė sinkopė“). Šlapimo pūslės ar žarnyno veiklos sutrikimas sinkopei nebūdingas. Dažniau alpstama esant tam tikroms aplinkybėms. Vazovaginė sinkopė paprastai įvyksta šiltoje tvankioje patalpoje, ilgai stovint, staiga išsigandus, patyrus emocinį stresą, stiprų skausmą, po injekcijos ar kitos intervencinės procedūros ir kt. Situacinė sinkopė ištinka kosint, stenant, ryjant, šlapinantis, tuštinantis. Karotidinio sinuso sinkopė – skutantis, esant ankštai apykaklei, staiga pasukus galvą. Sąmonė atgaunama greitai. Po vazovaginės sinkopės (paprastai trunkančios iki 20 sek.) vyrauja simptomai, susiję su padidėjusiu autonominės nervų sistemos aktyvumu (pykinimas, prakaitavimas, tremoras), bendras silpnumas, retrogradinė amnezija (ypač vyresniems žmonėms), tačiau nebūna dezorientacijos, židininių neurologinių simptomų (gali paryškėti iki sinkopės buvęs kitos ligos sukeltas neurologinis deficitas). Ortostatinės hipotenzijos sukelta sinkopė ištinka per kelias sekundes ar minutes pakilus į vertikalią padėtį (ypač atsikėlus rytą ar po valgio). Skirtingai nuo vazovaginės sinkopės, oda išlieka šilta, nesikeičia pulso dažnis, neprakaituojama. Kardiogeninė sinkopė pasireiškia staiga, dažnai be prodromo reiškinių, bet kurioje kūno padėtyje (aritmogeninė – dažniau gulint), sportuojant ar dėl emocinės įtampos. Per priepuolius ir tarp jų gali būti jaučiamas dažnas ar neritmiškas širdies plakimas. Aritmogeninės sinkopės metu registruojama tachiaritmija arba bradiaritmija. Psichogeninei sinkopei, kurios priežastis yra nerimo sutrikimas, būdinga autonominės nervų sistemos aktyvacija, hiperventiliacija, stiprus nerimas. Ją provokuoja buvimas viešoje vietoje (didelės parduotuvės, aikštės, visuomeninis transportas), emocinė įtampa ar stresai. Grėsmingiems simptomams, lydintiems sąmonės praradimą, priskiriami krūtinės skausmas, dusulys, nugaros tarp menčių skausmas, dažnas širdies plakimas, sąmonės netekimas fizinio krūvio metu, stiprus galvos skausmas, židininiai neurologiniai simptomai, širdies vožtuvų patologijos ir širdies nepakankamumo simptomai, EKG pokyčiai (išemija, aritmija, pailgėjęs QT intervalas, Hiso pluošto kojytės blokada). Sinkopė, atsiradusi pacientams, sergantiems širdies ligomis, yra didelės rizikos signalas ir blogas prognozės rodiklis (jei yra III–IV funkcinės klasės pagal NYHA širdies nepakankamumas ir įvyksta kardiogeninė sinkopė, 45 % pacientų miršta per 1 metus). Dažniausios sinkopės komplikacijos – kūno susižalojimas krintant, galūnių lūžiai, galvos traumos.

Diagnostika.  Tiriant alpstantį pacientą, svarbu išsami ligos anamnezė, klinikiniai tyrimai, arterinio kraujospūdžio matavimas gulint, sėdint ir stovint bei standartinė elektrokardiograma. Atlikus šiuos tyrimus, sinkopės priežastis išaiškinama 45 % sergančių asmenų. Jei pradinio tyrimo metu įtariama galima sinkopės priežastis, toliau atliekami tik diagnozei patvirtinti reikiami tyrimai. Jei sinkopės priežastis neaiški arba įtarimas nepasitvirtina, selektyviai atliekami sudėtingesni tyrimai struktūrinei širdies ligai ar aritmijai išaiškinti (echokardiografija, EKG stebėsena, krūvio mėginys, širdies elektrofiziologinis ištyrimas). Jei širdies ligos nenustatoma ir sinkopė kartojasi, tiriama dėl refleksinės sinkopės. Įtariant karotidinio sinuso sinkopę, atliekamas karotidinio sinuso masažas: pirštais spaudžiama karotidinės bifurkacijos sritis (tarp apatinio žandikaulio kampo ir m. sternocleidomastoideus) 5–10 sek., kartu stebint širdies susitraukimų dažnį ir arterinį kraujospūdį. Po 2 min. procedūra kartojama kitoje pusėje. Padidėjusį karotidinio sinuso jautrumą patvirtina jo masažo išprovokuojama ilgiau kaip 3 sek. trunkanti asistolija (kardioinhibicinis tipas), sistolinio kraujospūdžio sumažėjimas 50 mmHg ar daugiau (vazodepresinis tipas) arba abiejų tipų derinys (mišrus tipas). Karotidinio sinuso masažo kontraindikacijos – auskultuojant išklausomas ūžesys karotidinės bifurkacijos srityje, ultragarsiniu tyrimu nustatytos plokštelės sinuso srityje, anamnezėje buvę pavojingos širdies aritmijos, skilvelinė tachikardija arba skilvelių virpėjimas. Taikant nurodytą metodiką, komplikacijos labai retos (0,28 % atvejų) – tai užsitęsusi asistolija, smegenų hipoperfuzija (jei užakusi arba labai susiaurėjusi priešingos pusės vidinė miego arterija). Dauguma jų trumpalaikės ir praeina be pasekmių, nors yra aprašyti keli embolizacijos į galvos smegenis iš heterogeninių vidinės miego arterijos plokštelių atvejai. Įtariant vazovaginę sinkopę, atliekamas pasyvios ortostazės mėginys (pacientas guli ant specialaus stalo, kurio galvūgalis pakeliamas 60–70° kampu 20–40 minutėms – nuolat registruojama EKG, matuojamas AKS ir stebima, ar atsiranda sinkopei būdingų klinikinių simptomų ar hemodinamikos pokyčių. Jei pasyvios fazės metu mėginys neigiamas, atliekamas provokacinis mėginys nitroglicerinu – po liežuviu purškiama glicerilio trinitrato 400 μg, stebima 15–20 min.). Teigiamas (patologinis) mėginys, patvirtinantis vazovaginę sinkopę (sinkopė, staigi hipotenzija su bradikardijos ar be jos), būna apie 60–70 % pacientų, tiriamų dėl neaiškios kilmės alpimų. Elektroencefalogramoje (EEG) sinkopės metu gali būti registruojamas sulėtėjęs ritmas. Epilepsinių potencialų, nepaisant kartais esamų traukulių, sinkopės metu nebūna. Be atrankos tiriant ligonius, epizodiškai prarandančius sąmonę, EEG tyrimas vertingos informacijos suteikia tik 2 % atvejų, todėl EEG tikslinga atlikti tik surinkus anamnezę, kad būta epilepsijos ar traukulių priepuolių. Neurovizualiniai tyrimai (galvos KT ir MRT) rekomenduojami tik nustačius židininę neurologinę simptomatiką arba esant reikšmingai neurologinės ligos anamnezei. Kaklo kraujagyslių ultragarsinio tyrimo vertė, diagnozuojant sinkopę, neapibrėžta. Todėl šis tyrimas rekomenduojamas tik tada, kai yra kitų smegenų kraujagyslių ligos požymių (ūžesys ekstrakranijinėse arterijose, anksčiau buvęs smegenų kraujotakos sutrikimas, rankų kraujospūdžio ir pulso asimetrija). Sutrikus galvos smegenų tam tikros vietos kraujotakai, priešingai paplitusiai nuomonei, apalpstama retai. Praeinantieji smegenų išemijos priepuoliai (PSIP) vertebrobaziliniame baseine retkarčiais gali pasireikšti vien tik sinkopėmis, tačiau dažniausiai nustatoma ir naujai atsiradusių neurologinių židininių simptomų. Atlikus ultragarsinį tyrimą galima nustatyti poraktinio „apvogimo“ sindromą, abipusę slankstelinių arterijų okliuziją ar hemodinamiškai reikšmingas stenozes. Įprastinės transkranijinės doplerografijos (TKD) reikšmė, diagnozuojant sinkopes, abejotina. TKD daugiau vertingos informacijos suteikia, kai ji naudojama kompleksiniam smegenų kraujotakos autoreguliacijos ir smegenų perfuzijos rezervo įvertinimui kartu su kitais tyrimais (pvz., pasyvios ortostazės mėginio metu, kartu stebint širdies susitraukimų dažnį ir arterinį kraujospūdį). Smegenų kraujotakos ir sisteminės cirkuliacijos bendras įvertinimas vis plačiau naudojamas diagnozuojant vazovaginę sinkopę ir ortostatinę hipotenziją. Pacientams, turintiems daug somatinių nusiskundimų ir patiriantiems dažnus priepuolius, tačiau nesusižeidžiantiems, tikslingas psichiatrinis ištyrimas.

Diferencinė diagnostika.  Sinkopės skirtinos nuo nekardiovaskulinės kilmės būklių, imituojančių sinkopę: PSIP vertebrobaziliniame baseine, galvos smegenų arterijų ir venų obstrukcijos, bazilinės migrenos, subarachnoidinės kraujosruvos, narkolepsijos, metabolinių-endokrininių sutrikimų, hipoglikemijos ir hiperglikemijos, sumažėjusio cirkuliuojančio kraujo tūrio, sergant Adisono liga ir esant feochromocitomai, hipoksemijos (sergant anemija, aukštikalnėse, apsinuodijus smalkėmis). Dažnai labai svarbių anamnezės duomenų sužinoma ne iš paties paciento, o iš šeimos narių ar priepuolio liudininkų, galinčių nurodyti priepuolio trukmę, paciento veido spalvą, nevalingus judesius per priepuolį, sutrikusią orientaciją po priepuolio. Objektyvi anamnezė ypač svarbi siekiant atskirti sinkopę ir epilepsiją. Ištikus epilepsijos priepuoliui, pacientai dažniau būna įsitempę, o ne suglebę; priepuolio pradžia staigesnė; krintant dažnai susižeidžiama; neretai per priepuolį nelaikoma šlapimo ir išmatų, iš burnos eina putos; po priepuolio sąmonė grįžta pamažu, tam tikrą laiką išlieka dezorientacija, pacientai jaučiasi nuvargę ir mieguisti.

Gydymas.  Pirmąkart įvykus refleksinei sinkopei, profilaktiškai gydyti nereikia. Horizontalioje padėtyje greitai pagerėja smegenų perfuzija ir atsigaunama savaime, tačiau pacientams po sinkopės reikia mažiausiai 15–20 min. pagulėti, paskui keltis lėtai. Profilaktiškai gydyti rekomenduojama sinkopėms dažnai kartojantis, kai nukenčia gyvenimo kokybė, arba esant fizinės traumos pavojui ir pavojingoms darbo sąlygoms (vairavimas, pilotavimas, sportas ir kt.). Ortostatinės hipotenzijos sukelta sinkopė tūri būti gydoma. Neurokardiogeninei sinkopei išvengti dažnai pakanka išaiškinti profilaktikos priemones ir nuraminti pacientą. Patariama vengti provokuojančių situacijų: ilgo stovėjimo, venų punkcijos, gausaus valgymo, neįprasto karščio (pirties, kaitinimosi saulėje), badavimo, neišsimiegojimo, alkoholio, karotidinį sinusą dirginančių veiksmų, ankštų apykaklių. Po fizinio krūvio prarastam druskų ir skysčio kiekiui sureguliuoti būtina gerti mineralinį vandenį su elektrolitais, kai sinkopė kartojasi – vengti didelio fizinio krūvio. Pirmosios pagalbos priemonės atsiradus presinkopinių reiškinių – fiziniai metodai, padidinantys kraujospūdį ir padedantys veniniam kraujui grįžti iš periferinių audinių į širdį. Tai izometrinis galūnių, liemens, sėdmenų raumenų įtempimas, kojų sukryžiavimas, pritūpimai. Kitas būdas išvengti apalpimo – iškart atsigulti, kai tik ima svaigti galva, ir 15–30 min. pagulėti. Profilaktikai rekomenduojamos ortostatinės treniruotės – stovėjimas prie sienos 2 kartus per dieną iki 40 min. Kartojantis sinkopėms, rekomenduojama nesimaudyti, nevairuoti, nekopti į kalnus. Pacientams reikia paaiškinti, kad psichogeninę sinkopę gali sukelti ir hiperventiliacija – jie turi atkreipti dėmesį į dažno gilaus kvėpavimo metu atsirandančias hiperestezijas ir laiku pakeisti elgseną. Kartojantis refleksinei sinkopei, vaistų skiriama atsižvelgiant į vyraujantį patofiziologinį mechanizmą: slopinami pernelyg stiprūs širdies susitraukimai ir padidėję vaginiai refleksai, didinamas cirkuliuojančio kraujo tūris ir mažinama veninė stazė. Vartojami beta adrenoblokatoriai padeda išvengti simpatinės nervų sistemos inotropinio / chronotropinio atsako ir pernelyg stiprių širdies susitraukimų. Skiriama metoprololio po 50 mg 2 kartus per parą, atenololio 25–50 mg per parą arba propranololio 80 mg per parą. Cirkuliuojančiam kraujo tūriui padidinti skiriama fludrokortizono, rekomenduojama dėvėti ilgas elastines kojinės ir tinkamą elastinį pilvo raištį, išgerti ne mažiau kaip 2 l skysčių per dieną, gausinti valgomosios druskos kiekį dietoje. Smegenų kamieno vaginius refleksus moduliuoja selektyvūs serotonino reabsorbcijos inhibitoriai (fluoksetinas, sertralinas, citalopramas, paroksetinas). Bandoma skirti anticholinerginių vaistų, teofilino, dizopiramido, alfa adrenoreceptorių agonistų. Dažnai kartojantis sinkopei, kurią sukelia refleksinė bradikardija, implantuojamas elektrokardiostimuliatorius. Jei sinkopę sukelia vaistai, šių preparatų nebegalima vartoti. Skiriama antagonistiškai veikiančių vaistų ar taikomos kitos gydymo priemonės (pvz., laikina širdies elektrinė stimuliacija), kol išnyksta nepageidaujamas vaisto poveikis.

Klinikinė neurologija. Antrasis pataisytas ir papildytas leidimas/ Budrys V. – Vilnius: UAB „Vaistų žinios“, 2009. - 990 p.