Praeinantysis smegenų išemijos priepuolis (G 45)

Apibrėžimas. Ūminis  galvos smegenų ar tinklainės kraujotakos nepakankamumas, pasireiškiantis židininiais neurologiniais simptomais, visiškai išnykstančiais per 24 valandas nuo ligos pradžios.

Istoriniai faktai. Praeinantieji (tranzitiniai) smegenų išemijos priepuoliai (PSIP; transient ischemic attacks – TIA) dažnai prasideda prieš įvykstant įvairios etiopatogenezės smegenų infarktui (išeminiam insultui). Jie didina insulto ir miokardo infarkto riziką, tačiau kartu dažnai leidžia laiku nustatyti smegenų kraujotakos sutrikimų priežastį ir užkirsti kelią sunkiai luošinančiai ligai. Jau šio amžiaus pradžioje gydytojai žinojo, jog trumpalaikiai, pasikartojantys ir savaime praeinantys židininiai neurologiniai simptomai neretai pranašauja artėjantį insultą. 1908 m. H. Oppenheim „Nervų ligų vadovėlyje“ vartojo „praeinančiosios hemiplegijos“ terminą. Juo apibūdino per kelias valandas ar paras išnykstantį paralyžių, kurio priežastimi laikė galvos smegenų kraujotakos sutrikimą dėl smegenis maitinančios arterijos trombozės arba susiaurėjimo. Jis pažymėjo, jog, ištirpus krešuliui arba įsijungus kolateralinei kraujotakai, praeinančiosios hemiplegijos metu neįvyksta smegenų audinio lokalios nekrozės ir jos nesuminkštėja. Daugelis gydytojų ilgai tokius epizodus ignoravo arba nevisiškai suprato, juos aiškino arterinio kraujospūdžio svyravimais, kraujagyslių spazmais, neuroze ir tik kartais – „mažaisiais“ insultais. C. M. Fisher aprašė 7 pacientų „trumpus praeinančiojo paralyžiaus priepuolius“ ir juos susiejo su užsikimšusiomis vidinėmis miego arterijomis. Vėliau patvirtinta, jog PSIP padeda laiku išaiškinti pacientus, kurių insulto rizika didelė, bei pradėti taikyti profilaktines priemones. Deja, nustatant PSIP, dažnai daroma diagnostikos klaidų, kurias lemia trumpalaikiai klinikiniai simptomai ir netinkama simptomų interpretacija.

Epidemiologija. Pirminis sergamumas (incidence) PSIP, rodantis per vienus metus naujų atvejų skaičių, atskirose šalyse gerokai skiriasi. Vidutiniškai per metus įvyksta apie 30–56 nauji PSIP iš 100 000 gyventojų. Sergamumas labai didėja vyresnių nei 65 metų asmenų. PSIP patyrę pacientai daug dažniau serga insultu, palyginti su visų gyventojų vidutiniu sergamumu. Pacientų po PSIP pirmaisiais metais insulto rizika 12 kartų viršija bendrosios populiacijos vidurkį, per 5 metus – 7 kartus. Vienuolikos epidemiologinių tyrimų metaanalizės duomenimis, per pirmąsias dvi paras po PSIP insultu suserga vidutiniškai 3,5 % pacientų; pirmąjį mėnesį – apie 8 % pacientų; per pirmuosius tris mėnesius – apie 9 %, vėliau rizika mažėja ir kasmet sudaro apie 5 %. Tikimybė susirgti insultu priklauso nuo PSIP lokalizacijos. Ypač bloga karotidinio baseino PSIP, sukelto VMA sunkaus laipsnio stenozės (> 70 %), prognozė: per dvejus metus insultu suserga 44 % šių pacientų; po trumpalaikio vienpusio aklumo insulto dažnis per dvejus metus – 17 %. Nors po PSIP labai padidėja insulto rizika, šių ligonių ilgalaikis sergamumas ir mirštamumas labiau susijęs su miokardo infarktu: 40 % PSIP patyrusių ligonių miršta nuo širdies ligos, 25 % – nuo insulto, 5 % – nuo kitų kraujagyslių ligų, 30 % mirčių priežastys nekraujagyslinės. Praėjus vieniems metams po aterosklerozinio PSIP, kasmetinė šių pacientų miokardo infarkto rizika esti apie 5 %. Tiriant jiems dažnai diagnozuojama simptomais nepasireiškianti didelio laipsnio vainikinių arterijų aterosklerozė.

Etiologija ir patogenezė. Viena iš gerai žinomų PSIP priežasčių yra intrakranijinių ir ekstrakranijinių arterijų aterosklerozinis susiaurėjimas ir užakimas (aterotrombozė). Intrakranijiniai ateroskleroziniai pažeidimai dažniau apima vidinės miego arterijos (VMA) terminalinę dalį arba vidurinės smegenų arterijos proksimalinę dalį, ekstrakranijiniai – miego arterijų išsišakojimą ir VMA proksimalinę dalį. Stereotipiniai PSIP gali kartotis tame pačiame užsikimšusios arba susiaurėjusios arterijos baseine, kai periodiškai sumažėja per stenozės apimtą vietą pratekančio kraujo kiekis dėl sumažėjusio arterinio kraujospūdžio, aritmijos, sumažėjusio cirkuliuojančio kraujo tūrio arba padidėjusių nepakankamai maitinamų smegenų sričių metabolinių poreikių (hipoperfuzija). Intrakranijinių arterijų užakimo priežastis gali būti iš širdies ar miego arterijų nestabilių aterosklerozinių plokštelių atkeliavę embolai (kardiogeninė ir arterioarterinė embolizacija). Kai embolizacijos šaltinis yra kojų arba dubens venos ir yra patologinė jungtis tarp dešiniosios ir kairiosios širdies pusės (prieširdžių pertvaros defektas, atvira ovalinė anga, foramen ovale), trombas gali patekti į galvos smegenų arterijas iš periferinių venų (paradoksinė embolizacija). Rečiau PSIP sukelia hiperkoaguliacinė būklė, arterijų atsisluoksniavimas (disekacija), arteritas, anemija, antifosfolipidinis sindromas. Policitemijos, makroglobulinemijos, trombocitozės metu PSIP ištinka dėl mikrotrombozės. Svarbi PSIP paskatinanti priežastis – arterinė hipertenzija, ypač negydyta ar gydoma neefektyviai. Kai arterinis kraujospūdis staiga padidėja bei sumažėja, PSIP prasidėti turi reikšmės smegenų arterijų spazmas ir sutrikę smegenų kraujotakos autoreguliacijos mechanizmai. Kartais smegenų kraujotakos sutrikimų priežastis gali būti perlinkusios ekstrakranijinės arterijos, anomalijos, apie ekstrakranijines arterijas išsidėsčiusių raumenų, simpatinių skaidulų, kaulų anatominiai pokyčiai, arterijų kilpos su pertvarinėmis stenozėmis, tačiau paprastai šie dažni radiniai yra kraujagyslių anatominiai variantai, neturintys hemodinaminės ir klinikinės reikšmės. PSIP gali būti prieš bet kurio tipo insultą, bet jų dažnis skiriasi atsižvelgiant į insulto etiologiją. Dažniausiai PSIP ištinka, kai yra stambiųjų arterijų aterotrombozė. PSIP pasireiškia prieš 25–50 % aterotrombozinių smegenų infarktų, prieš 11–30 % kardioembolinių insultų ir tik prieš 11–14 % lakūninių infarktų. PSIP trukmė nesvarbi diagnozei ir nepadeda nustatyti ligos etiologijos, nors kartais ilgesni PSIP siejami su jų emboline kilme.

Patologija. Ilgai manyta, jog, pasireiškus PSIP, struktūrinių galvos smegenų pažeidimų neatsiranda, tačiau šiuolaikiniai neurovizualiniai tyrimai, ypač difuzinė magnetinio rezonanso tomografija (diffusion-weighted imaging – DWI) šias pažiūras paneigė. Net trumpalaikio PSIP metu smegenyse gali susidaryti nedidelių smegenų išeminės nekrozės plotelių, kurių klinikinė išraiška neryški ir praeinanti. Dažnai kartojantis PSIP ir kaupiantis nedideliems smegenų parenchimos pažeidimams, didėja kraujagyslinės demencijos rizika. Dėl to klasikinė PSIP apibrėžtis yra pagrįstai vis dažniau kritikuojama ir siūloma į definiciją greta klinikinių simptomų trukmės kriterijaus įtraukti smegenų parenchimos struktūrinio pažeidimo žymenis, nustatomus atliekant neurovizualinius tyrimus (KT, MRT, DWI). PSIP turėtų būti apibūdinamas taip: „trumpas židininės galvos smegenų ar tinklainės išemijos sukeltas neurologinės disfunkcijos epizodas, kurio klinikiniai simptomai trunka trumpiau 1 val. ir nėra smegenų infarkto įrodymų“ (G. W. Albers ir kt., 2002), tačiau kol kas tokia PSIP apibrėžtis rekomenduojama vartoti tik klinikiniuose tyrimuose. 

Klinika. 24 valandų simptomų trukmės terminas PSIP apibrėžtyje tradiciškai išlieka nuo 7-ojo dešimtmečio pradžios, tačiau paprastai PSIP trunka gerokai trumpiau: vidutinė karotidinio baseino PSIP trukmė – 14 min., vertebrobazilinio baseino – 8 min. Tik 14 % PSIP simptomų būna ilgiau kaip 1 val., 5 % – ilgiau kaip 12 val. PSIP klinikiniai simptomai priklauso nuo pažeisto kraujotakos baseino. Daugumos autorių nuomone, dažniausiai būna karotidinio baseino PSIP – 80–90 %. Jiems būdingi vienpusiai židininiai neurologiniai simptomai. VMA kritinės stenozės arba okliuzijos atveju dažnai atsiranda optikopiramidinis sindromas: trumpalaikis pažeidimo pusės vienos akies aklumas, amaurosis fugax, ir įvairaus laipsnio piramidinis nepakankamumas priešingoje kūno pusėje. Regos sutrikimui, kurį pacientai įvardija kaip akyje atsiradusį „rūką“, „debesį“, „šešėlį“, „tamsumą“, „užuolaidą“ ar tiesiog neryškų matymą, būdinga staigi pradžia ir jis paprastai trunka ne ilgiau kaip 10–15 min., išnyksta savaime, nes kolateralinė kraujotaka esti gera. Motorika sutrinka priešingos kraujotakos sutrikimui kūno ir (arba) veido pusės pagal hemitipą. Galimi riboti motoriniai simptomai – nedidelis tik plaštakos, kelių pirštų ar pėdos silpnumas. Jutimo sutrikimų būna kartu su motorikos sutrikimais arba atskirai; jie gali būti hemitipo arba riboti (lūpų, skruosto, liežuvio, pirštų). Karotidiniams PSIP būdingi žievės disfunkcijos simptomai: afazija (kai įvyksta vyraujančio pusrutulio vidurinės smegenų arterijos žievinių šakų PSIP), aleksija, akalkulija, agrafija, apraksija, agnozija. Pasitaiko laikina dizartrija. Ketvirtadaliui pacientų PSIP metu skauda galvą. PSIP būdingesni negatyvūs (iškritusios funkcijos) simptomai, o pozityvūs – nemalonūs tirpimai (parestezijos), nevalingi judesiai, teigiami vizualiniai fenomenai (fotopsija, osciliacija) – dažnesni sergant nekraujagyslinės kilmės ligomis. Išimtį sudaro hemodinaminiai (hipoperfuziniai) PSIP, ypač dėl VMA kritinės stenozės (> 95 %) arba okliuzijos. Jie dažnai ištinka dėl hipotenzijos arba „nuvogimo“ į kitus kraujagyslių baseinus, pvz., staiga atsistojus, po karštos vonios, intensyviai dirbant galūnėmis, ir gali pasireikšti priešingos pusės galūnės drebėjimu, parestezijomis (primena dalinius motorinius arba sensorinius epilepsijos priepuolius). Hemodinaminis trumpalaikis vienpusis aklumas gali atsirasti paveikus stipriai šviesai ar blyksniui (šviesos sukelta amaurozė). Šiam aklumui būdinga fotopsija, vaizdo fragmentacija. Vertebrobazilinio baseino PSIP neurologinę židininę simptomatiką dažnai lydi bendrieji smegenų simptomai: galvos svaigimas, pykinimas, vėmimas, tamsumas akyse, ūžimas ausyse. Vertebrobazilinio PSIP židininiams simptomams priklauso laikini veido raumenų ir galūnių nusilpimas ar neklusnumas bet kokiais deriniais; rankų, kojų ar veido tirpimas bei parestezijos; vienpusė ar abipusė homoniminė hemianopsija; sutrikusi pusiausvyra; dvejinimasis akyse, disfagija ir dizartrija. Vertebrobazilinio PSIP simptomus galima sugrupuoti pagal smulkesnės arterijos baseiną, kurio kraujotaka sutriko. Pamatinės arterijos, a. basilaris, baseino PSIP paprastai pasireiškia dviem ar daugiau šių simptomų: nesisteminiu galvos svaigimu, dizartrija, disfagija, dvejinimusi akyse ir vienpusiu ar abipusiu raumenų silpnumu. Atipiniai vertebrobazilinio PSIP simptomai: pakaušio skausmas, regos inversija, staigaus kritimo priepuoliai (drop attacks), aklumas, sutrikusi akomodacija, vazomotorinis nestabilumas, tremoras, klausos ir regos haliucinacijos, kurtumas.

Diagnostika.

Tiksliai nustatyti PSIP ir išaiškinti jų priežastį labai svarbu parenkant tinkamą, insulto riziką mažinantį gydymą. PSIP diagnostiką sunkina tai, jog tik apie 10 % pacientų gydytojas apžiūri per priepuolį – dažniausiai tai vyksta jau prie- puoliui pasibaigus ir simptomams išnykus. Diagnozuojant PSIP, svarbūs 2 pagrindiniai kriterijai: 1) priepuolio metu dėl lokaliai sutrikusios smegenų kraujotakos turi atsirasti židininė neurologinė simptomatika (kuri, apžiūrint ligonį, jau gali būti išnykusi, apie ją sprendžiama retrospektyviai); 2) simptomai išlieka ne ilgiau kaip 24 valandas. Diagnozuodami PSIP, gydytojai (ypač ne neurologai) dažniausiai netinkamai įvertina paciento simptomus – nepagrįstai juos priskiria židininiams. Staigus sąmonės netekimas (sinkopė), svaigulys, galvos svaigimas (vertigo), bendras silpnumas, traukuliai, šlapimo ar išmatų nelaikymas, sutrikę orientacija ir suvokimas, galvos skausmas, taip pat izoliuota dizartrija, diplopija, disfagija nelaikomi židininiais simptomais, sukeltais židininės galvos smegenų disfunkcijos. Nors šie simptomai nereti sutrikus galvos smegenų kraujotakai, vien jų PSIP diagnozei pagrįsti nepakanka. PSIP gali imituoti ir nekraujagyslinės kilmės praeinantys židininiai neurologiniai simptomai. Tyrimų pasirinkimą ir apimtį lemia konkretaus paciento ligos istorija ir PSIP specifiniai ypatumai. Todėl, tiriant pacientus, kuriems yra PSIP, pirmiausia svarbu gerai surinkti anamnezę ir kliniškai ištirti, auskultuoti kaklo arterijas, paskui parinkti būtinus tyrimus, atsižvelgus į specifinius PSIP simptomus ir kitas esamas ligas. PSIP diagnostinio įvertinimo svarbiausi tikslai: įvertinti modifikuojamuosius insulto rizikos veiksnius; nustatyti ar paneigti gydytinas PSIP priežastis; numatyti ligos prognozę. Pacientą reikia kuo skubiau tirti, nes didžiausia insulto rizika yra būtent pirmąjį mėnesį po PSIP, ypač kai jie neseniai pasireiškė ir dažnėja („crescendo“). Sunku vienareikšmiškai atsakyti į klausimą, ar būtina pacientus, kuriems pasireiškia PSIP, guldyti į ligoninę. Pagrindiniai veiksniai, lemiantys kokią tyrimo ir gydymo – stacionarinio arba ambulatorinio – taktiką pasirinkti, yra šie: PSIP specifiniai ypatumai; ligonio efektyvaus ištyrimo užtikrinimas; paciento galimybė greitai grįžti į gydymo įstaigą PSIP simptomams pasikartojus. Ligonio po neseniai įvykusio pirmojo PSIP būklę išsamiai įvertinti reikėtų per 1 savaitę arba greičiau. Todėl, norint greičiau ištirti ir sumažinti insulto galimybę, ligonį dažnai tikslinga hospitalizuoti. Šiuo metu klinikinėje praktikoje PSIP diagnozuojama remiantis klinikiniais kriterijais. Funkciškai nereikšmingų objektyviai nustatomų požymių (pvz., refleksų asimetrija) gali būti ir ilgiau kaip 24 val. (5 % pacientų), tačiau jie nepaneigia PSIP diagnozės, jei paciento subjektyvūs simptomai išnyksta ne vėliau kaip per 24 val. Svarbiausiu neurovizualiniu tyrimo metodu karotidiniams PSIP įvertinti lieka galvos smegenų KT. Esant praeinantiems neurologiniams simptomams KT padeda įsitikinti, kad nėra arterioveninių malformacijų ir nekraujagyslinės kilmės smegenų pažeidimų (naviko, subdurinės hematomos). KT vertė, tiriant ligonius po trumpalaikio vienpusio aklumo ar vertebrobazilinio PSIP, ribota. Galvos smegenų MRT PSIP diagnostikai paprastai neskiriamas. Jis tikslingas tik tada, kai:

  • Praeinantieji smegenų išemijos priepuoliai

  • Migrena su aura

  • Židininiai epilepsijos priepuoliai

  • Struktūriniai intrakranijiniai pažeidimai

  • navikai

  • kraujagyslinės malformacijos

  • subdurinė hematoma

  • gigantinė aneurizma

  • Išsėtinė sklerozė

  • Labirinto ligos
    • vestibulinis neuritas
    • Menjero liga
    • gerybinis pozicinis galvos svaigimas

  • CNS infekcijos

           • abscesas

           • encefalitas

  • Periferinių nervų ar rezginių pažeidimai

  • Metabolinės ir toksinės priežastys

           • hipoglikemija

           • hiperkalcemija

           • hiponatremija

  • Ūminė hipertenzinė ir kitos encefalopatijos

  • Psichogeniniai priepuoliai

KT esama neaiškių radinių arba pirminei smegenų kamieno patologijai nustatyti. Mažiausiai 25 % pacientų, patyrusių smegenų kraujotakos sutrikimų, kliniškai atitinkančių PSIP kriterijus (t. y. praeinančių per 24 val.), KT arba MRT tyrimais nustatoma smulkių hipodensinių simptomatiką atitinkančių sričių židinių. Dėl to siūloma pakeisti PSIP apibrėžtį, įtraukiant smegenų parenchimos įvertinimą neurovizualiniais tyrimais ir klinikinių simptomų trukmę (iki 1 val.), tačiau kasdienėje praktikoje tai dar netaikoma. PSIP diagnostikai svarbūs smegenų kraujagyslių ultragarsiniai ir radiologiniai tyrimai. Prieš siunčiant ligonį instrumentiniams kraujagyslių tyrimams atlikti, būtina auskultuoti kaklo ir akiduobių arterijas, ypač ties miego arterijų išsišakojimu (šiek tiek žemiau apatinio žandikaulio kampo). Čia išklausomas ūžesys per 70 % atvejų koreliuoja su VMA stenoze daugiau kaip 50 %. Neinvazinis ultragarsinis ekstrakranijinių (ypač miego arterijų) ir intrakranijinių smegenų kraujagyslių tyrimas – nebrangus, saugus ir pakankamai tikslus. Ekstrakranijinių arterijų spalvinė sonografija (EKSS) padeda greitai ir patikimai nustatyti sunkaus laipsnio (> 70 %) VMA stenozę, kuri efektyviausiai gydoma chirurgiškai. Nustatant didesnes nei 70 % miego arterijų stenozes, EKSS yra labai tiksli (90–95 %, palyginti su kontrastine angiografija). Šio metodo patikimumas mažesnis diagnozuojant nedidelio (< 50 %) ir vidutinio laipsnio (50–70 %) stenozes, atskiriant kritinio laipsnio stenozes (> 95 %) nuo kraujagyslės okliuzijos, diagnozuojant slankstelinių arterijų patologiją. EKSS taip pat padeda diagnozuoti ekstrakranijinių arterijų disekacijas, uždegimines kraujagyslių ligas (fibroraumeninę displaziją, Takayasu arteritą), įvertinti ekstrakranijinių arterijų aterosklerozės laipsnį (vertinamas plokštelių kiekis ir morfologiniai požymiai, matuojamas intimos-medijos komplekso storis). Ultragarsiniais dopleriniais intrakranijinės kraujotakos tyrimo metodais – transkranijine doplerografija (TKD) ir transkranijine spalvine sonografija (TKSS) – nustatomos intrakranijinės stenozės, didesnės kaip 50 %, arterioveninės malformacijos, įvertinama kolateralinė Vilizijaus rato kraujotaka, kai yra ekstrakranijinių arterijų obstrukcija. TKD ir TKSS padeda įvertinti intrakranijinės kraujotakos būklę prieš atliekant kontrastinę angiografiją, o kartu su KT angiografija arba magnetinio rezonanso angiografija (MR angiografija) neretai ją ir pakeičia. Viena iš perspektyviausių TKD pritaikymo sričių tiriant ligonius, kuriems pasireiškia PSIP, – smegenų arterijomis praeinančių kliniškai „nebylių“ mikroembolų, kylančių iš nestabilių proksimalinės VMA dalies arba širdies plokštelių ir sukeliančių būdingus stiprius doplerinius signalus, registravimas. Jų dažnis koreliuoja su smegenų kraujotakos embolinių sutrikimų rizika. Registruojamų mikroembolų signalų sumažėja vartojant antikoaguliantų. TKD su kontrastu taikoma atviros ovaliosios angos, foramen ovale, diagnostikai. Kontrastinė angiografija selektyvios arterinės kateterizacijos būdu atliekama tik prieš planuojamą kraujagyslių operaciją, stenozės laipsniui patikslinti, dauginėms stenozėms nustatyti, kritinei arterijos stenozei nuo jos visiško užsikimšimo atskirti, intrakranijinėms stenozėms ir okliuzijoms, arterioveninių mal- formacijų maitinančioms ir drenuojančioms kraujagyslėms, intrakranijinėms aneurizmoms ir disekacijoms, cerebriniam vaskulitui nustatyti. Kontrastinė angiografija yra gana brangus ir pakankamai rizikingas tyrimo metodas: bendras neurologinių komplikacijų dažnis siekia 1 %. MR angiografija įgalina neinvaziniu būdu gauti ekstrakranijinių ir stambiųjų intrakranijinių arterijų vaizdus, nors MR angiografijos skiriamoji galia atsilieka nuo selektyvinės kontrastinės angiografijos. MR angiografijos būdu vertinant arterijų susiaurėjimus, galimos paklaidos – stenozės laipsnis dažnai pervertinamas. Tačiau, sutapus MR angiografijos ir ultragarsinių tyrimų rezultatams, gaunama labai gera jų koreliacija su įprastinės kontrastinės angiografijos duomenimis. Širdies ultragarsiniai tyrimai leidžia patikimai nustatyti potencialius kardiogeninės embolizacijos šaltinius. Pacientams, kuriems nėra klinikinių širdies ligos požymių, transtorakalinės echokardioskopijos vertė, nustatant embolizacijos šaltinius, nedidelė (< 3 %). Transezofaginės echokardioskopijos metu, įkišus ultragarso daviklį į stemplę šalia kairiojo prieširdžio, daug geriau matyti kairysis prieširdis, tarpprieširdinė pertvara, kylančioji aorta. Palyginti su transtorakaline, transezofaginės echokardioskopijos metodu patikimiau diagnozuojama prieširdžių pertvaros patologija (prieširdžių pertvaros aneurizma, atvira ovalioji anga, prieširdžių pertvaros defektai), trombai prieširdyje, mitralinio vožtuvo vegetacijos dėl infekcinio endokardito, aortos lanko ateromos. EKG Holterio stebėsenos vertė neatrinktiems pacientams, kuriems pasireiškia PSIP, yra maža. Šį tyrimo būdą rekomenduojama taikyti pacientams, jaučiantiems neritmišką širdies plakimą PSIP metu, kuriems yra EKG pokyčių ir padidėjęs kairysis prieširdis ir galbūt jei nenustatyta kita PSIP priežastis. Apie 25 % pacientų, kuriems pasireiškia PSIP, serga simptomine koronarine širdies liga, dar apie 20 % yra simptomų nesukeliančių sklerozinių vainikinių arterijų pokyčių, be to, širdies ligos – dažniausia vyresnių pacientų, kuriems būna PSIP, mirties priežastis. Todėl prognozei svarbu diagnozuoti ir tinkamai gydyti miokardo išemiją. Specialūs tyrimai PSIP sukeliančioms trombofilinėms būklėms nustatyti indikuotini tik kai kuriems pacientams: jaunesniems kaip 50 metų ir nesant kitų smegenų kraujotakos sutrikimų priežasčių; anksčiau sirgusiems venų trombozėmis; turintiems šeiminę trombozių anamnezę; buvus dauginių neaiškios kilmės insultų. Išsamiau tirti koaguliacinę būklę rekomenduojama ir tuomet, kai yra įprastų laboratorinių kraujo tyrimų (hemoglobino, hematokrito, trombocitų skaičiaus, protrombino laiko, dalinio tromboplastino laiko) pokyčių. Jei jaunoms moterims yra daugiažidininiai PSIP, įvyksta savaiminių persileidimų ir yra buvę trombozių, tikslinga nustatyti antifosfolipidinius antikūnus kraujyje. Juosmeninė punkcija ir smegenų skysčio tyrimas dažniausiai nereikalingi, nebent įtariama centrinės nervų sistemos infekcinė liga arba subarachnoidinė kraujosruva, kurios nepatvirtina KT. Trečdaliui jaunų pacientų PSIP priežastis lieka neišaiškinta. Jiems gali būti indikuotina MRT demielinizuojančiai ligai, navikui, intrakranijinių kraujagyslių malformacijoms paneigti.

Diferencinė diagnostika.  Praeinančioji globalinė amnezija (PGA) (G 45.4) – staiga nebesugebama įsiminti jokios naujos informacijos (globalinė anterogradinė amnezija), dažnai kartu būna įvairaus laips- nio retrogradinės atminties sutrikimas, ne- susijęs su jokiais kitais neurologiniais požy- miais ar simptomais. Šis nedažnas klinikinis sindromas (2,9–10 atvejų 100 000 gyventojų) M. Bender aprašytas 1956 m. ir pasitaiko abiejų lyčių žmonėms, paprastai vyresniems kaip 50 metų. 33–84 % pacientų išaiškinami provokuojantys įvykiai: fizinė įtampa, stip- rios emocijos, lytiniai santykiai, skausmas, ekstremali temperatūra (maudymasis šalta- me vandenyje ar karštoje vonioje), kaklo sri- ties manipuliacijos, medicininės procedūros (angiografija, koronarografija). PGA būdinga staigi pradžia, sutrikusi orientacija laike ir vietoje, išliekant orientacijai savyje. Pacien- tai būna sąmoningi, geba tiesiogiai pakartoti sakomus žodžius, tačiau dėl trumpam sutri- kusios atminties dažnai kartoja tuos pačius klausimus, būna sunerimę dėl atminties su- trikimo. Procedūrinė atmintis (geba skaityti, rašyti, vairuoti) išlieka. 10 % pacientų amne- ziją lydi galvos skausmas. PGA metu gali būti abipusis nistagmas, tačiau jokios židininės simptomatikos nei per priepuolį, nei po jo nenustatoma. PGA trunka iki 24 val. (paprastai apie 4–8 val.), paskui pamažu atsigauna gebėjimas įsiminti naują ir atkurti seną informaciją, išskyrus amneziją visam PGA epizodui ir dažniausiai 0,5–2 val. iki PGA pradžios. Prognozė gera: PGA epizodai pasikartoja retai (per metus apie 4–5 % sirgusių asmenų), mirtingumas, insulto ir epilepsijos rizika nepadidėja. Gydymas nereikalingas. PGA priežastis neaiški: vieni autoriai jį priskiria vertebrobazilinio baseino PSIP, kiti – skilties epilepsijai (tačiau elektroencefalografija PGA metu traukulinio aktyvumo neregistruoja), migrenai (aiškindami „plintančios depresijos“ teorija ir PGA patyrusių ligonių didesniu sergamumu migrena), disociaciniams-konversiniams sutrikimams ir kt. Išeminė PGA patogenezės hipotezė vyrauja ir grindžiama tuo, jog šiems pacientams dažniau nustatoma atvira ovalioji anga; SPECT, PET ir DWI tyrimai PGA metu rodo susilpnėjusią kraujotaką atminties procesams svarbiose smegenų struktūrose – hipokampe, amygdala ir smilkininėse skiltyse, tačiau ji po priepuolio sunormalėja. Tačiau neaišku, ar hipoperfuzija yra pirminė (sukelianti amneziją) ar dėl kitų priežasčių sumažėjusio šių smegenų vietų metabolinio aktyvumo pasekmė. Įdomi veninės stazės gumbure ir smilkininės skilties mezialinėse struktūrose teorija remiasi tuo, kad šiems ligoniams dažniau aptinkama retrogradinė intrakranijinė veninio kraujo tėkmė per vidinę jungo veną (dėl jos vožtuvų nepakankamumo ar kitų anatominių ypatumų), kai dėl įvairių priežasčių padidėja intratorakalinis spaudimas ar simpatinės nervų sistemos veikla. Dėl to anksčiau minėtose atminčiai svarbiose smegenų vietose išprovokuojamas laikinas arterinės perfuzijos pablogėjimas. Staigaus kritimo priepuoliai (drop attacks) (R 26.2) dažniau būna vidutinio ir vyresnio amžiaus moterims, dažniau einant negu stovint vietoje. Be jokių išankstinių pranašaujančių požymių staiga parkrintama ant žemės, neprarandant sąmonės ir nenusilpus kojų raumenims. Priepuoliai gali kartotis, tačiau dažnai be paaiškinamos priežasties išnyksta ir nebeatsinaujina. Priežastys, kaip ir prognozė, tiksliai nežinomos. Įprasta kritimo priepuolius aiškinti smegenų kamieno išemija dėl slankstelinių arterijų suspaudimo kaklo slankstelių osteofitais, aterosklerozės ir kt. Kita kraujagyslinė priežastis, dėl kurios ligoniai gali parkristi neprarasdami sąmonės – abiejų priekinių smegenų arterijų kraujotakos nepakankamumas, kai jos abi maitinamos iš tos pačios stenozuotos VMA. Tačiau pastarųjų metų tyrimai vis dažniau šių priepuolių priežastimi vyresniems pacientams rodo esant epizodinę arterinę hipotenziją arba bradikardiją dėl padidėjusio karotidinio sinuso jautrumo, ortostatinės hipotenzijos, aritmijų; staigaus kritimo priepuoliai lyginami su neurokardiogenine sinkope. Pastebėta, jog senyviems žmonėms smegenų globalinė hipoperfuzija gali pasireikšti staigiu posturalinio tonuso sutrikimu, kai sąmonė neprarandama. Vyresni pacientai neretai negali tiksliai nurodyti sąmonės būklės per priepuolį ir todėl diagnostika dar labiau sunkėja. Dažnesni kritimo priepuoliai vyresniems žmonėms aiškinami sutrikusia smegenų autoreguliacija, sumažėjusia smegenų perfuzija, sutrikusiu baroreceptorių jautrumu. Staigių kritimų priežastis gali būti ir temporalinės epilepsijos priepuoliai, ypač vaikams. Jie krinta staiga, nesant pranašaujančių simptomų, greitai atsigauna ir neigia sąmonės praradimą. Priepuoliai atsiranda dėl epilepsinių iškrūvių smegenų kamiene ir aukštesniuosiuose centruose, kurie užslopina raumenų tonusą ir judesius. Senyviems pacientams atipiniai epilepsijos priepuoliai, sukeliantys staigius kritimus, reti. Kartais kritimų priežastis suaugusiesiems gali būti vestibulinio aparato disfunkcija.

Kitos ligos. Migreną su aura paprastai nesunku diagnozuoti, ypač jei po auros židininių simptomų eina stiprus galvos skausmas, dažnai pulsuojantis, vienpusis, lydimas pykinimo, fotofobijos ir fonofobijos. Tačiau gali pasitaikyti ir retesnių migrenos variantų, kai galvos skausmo fazė neryški ar jos visai nebūna. Tuomet migrenos aura gali būti palaikoma PSIP. Atskirti padeda lėtesnė migrenos auros pradžia, laipsniškai plintantys ir stiprėjantys simptomai. Dažnai auros pradžioje buvę simptomai blėsta, juos pakeičia kiti (pavyzdžiui, regos simptomus keičia kalbos sutrikimas). Migrenos aurai būdingesni pozityviniai simptomai (fotopsijos, osciliacijos, parestezijos), o PSIP – iškritimo (negatyviniai) simptomai (parezės, hipestezijos, akipločio iškritimai). Židininei (dalinei) epilepsijai būdingas pozityvinių motorinių ar sensorinių simptomų „maršas“, dažnai traukuliai, po kurių gali likti negatyvinių simptomų – raumenų silpnumas, nejautra ir kt. Neretai židininiai epilepsijos priepuoliai generalizuojasi. Židinine epilepsija sergantiems pacientams paprastai nustatoma struktūrinių smegenų pažeidimų, jiems nebūna kraujagyslinių rizikos veiksnių, padeda vaistai nuo epilepsijos. Kai yra laikinų židininių sensorinių arba hiperkinezinių motorinių simptomų kartu su sąmonės netekimu arba kalbos sutrikimu, būtina įsitikinti kad nėra galvos smegenų naviko. Vienas dažniausių vyresnių pacientų galvos svaigimo sindromų – gerybinis paroksizminis pozicinis galvos svaigimas, staiga pasukus ar atlošus galvą, pakeitus kūno padėtį, naktį verčiantis lovoje. Jis dažnai neteisingai aiškinamas vertebrobazilinio baseino kraujotakos nepakankamumu. Priepuolinis sukamojo pobūdžio galvos svaigimas, lydimas progresuojamai blogėjančios klausos, būdingas Menjero ligai. Psichogeninės kilmės priepuoliai paprastai ištinka tam tikromis situacijomis (atvirose vietose, žmonių būryje, veikiant stresui, emociniam sukrėtimui ir kt.). Sunkiau atskirti, jei simptomai (pvz., tirpimas) labiau juntami vienos kūno pusės. Psichogeniniai priepuoliai įtariami jaunesniems pacientams (< 50 metų), kai nėra kraujagyslinių rizikos veiksnių, bet yra kitų hiperventiliacijos požymių, pvz., nuolat trūksta oro, nėra kvėpavimo „sotumo“ jausmo, svaigsta galva.

Gydymas.  Jei smegenų kraujotakos sutrikimo simptomai dar neišnykę, gydoma taip pat kaip ūminis insultas.

Profilaktika.  Dažniausiai pacientai į gydymo įstaigas patenka jau išnykus PSIP simptomams, todėl reikia skirti priemones pasikartojančių PSIP ir insulto profilaktikai. Skiriamos šios profilaktikos grandys: 1) insulto modifikuojamųjų rizikos veiksnių korekcija; 2) gydymas vaistais; 3) kartais – intervencinis (chirurginis ir endovaskulinis) gydymas. Galima pirminė ir antrinė insulto profilaktika. Pirminės profilaktikos tikslas – sumažinti insulto riziką pacientams, kuriems kol kas nėra įvykusių jokių ūminių galvos smegenų kraujotakos sutrikimų. Siekiant sumažinti insulto rizikos veiksnių įtaką Europos insulto organizacija (ESO) 2008 m. pateikė oficialias pirminės prevencijos rekomendacijas. Antrinės profilaktikos tikslas – sumažinti pakartotinio insulto riziką pacientams, kuriems jau yra įvykęs ūminis galvos smegenų kraujotakos sutrikimas (PSIP arba insultas). Skiriama vaistų rizikos veiksniams koreguoti, taip pat statinų, antitrombozinių vaistų, tam tikrais atvejais taikomas intervencinis gydymas.

Antitrombocitiniai vaistai (antiagregantai)

Aspirinas (acetilsalicilinė rūgštis) – pasaulyje plačiausiai vartojamas pirmiausia pasirenkamas antiagregantas. Jis slopina trombocitų funkciją, blokuodamas ciklooksigenazę ir prostaglandinų sintezę iš arachidono rūgšties. Mažos aspirino dozės slopina endogeninio agreganto ir vazokonstriktoriaus tromboksano TxA2 gamybą trombocituose, mažiau veikia pasižyminčio antiagregaciniu poveikiu prostaciklino gamybą endotelio ląstelėse. Aspirinas sumažina insulto pasikartojimo tikimybę nepriklausomai nuo skiriamos dozės (nuo 50 iki 1 300 mg/d.), tačiau didelės dozės (> 150 mg/d.) sukelia daugiau nepageidaujamų reiškinių. Esant simptominei intrakranijinei aterosklerozei aspirinas yra tiek pat efektyvus, kiek geriamasis antikoaguliantas, bet komplikacijų būna mažiau. Klopidogrelis slopina ADF sužadinamą trombocitų agregaciją, adheziją, mažina intimos proliferaciją bei slopina uždegiminį aterosklerozinės plokštelės procesą. Klopidogrelis gerai toleruojamas, retai sukelia nepageidaujamų reakcijų ir patogus dozuoti (skiriamas po 75 mg 1 kartą per parą). Jis 8,7 % efektyviau už aspiriną mažina insulto, miokardo infarkto, kraujagyslinės mirties riziką (CAPRIE, 1996). Šis vaistas gali būti veiksmingesnis didelės rizikos grupės pacientams, pvz., anksčiau patyrusiems insultą, sergantiems periferinių arterijų liga, simptomine vainikinių kraujagyslių liga ar diabetu. Klopidogrelio ir aspirino derinys. MATCH (2004) ir CHARISMA (2006) tyrimų duomenimis, aspirino ir klopidogrelio derinys nesumažino išeminio insulto, miokardo infarkto, mirties nuo kraujagyslių ligų arba pakartotinės hospitalizacijos rizikos labiau nei gydymas vienu kuriuo nors antiagregantu, be to, vartojant šį derinį dažniau pasireikšdavo ilgalaikiai kraujavimai. Derinys gali būti skiriamas po ūminės vainikinių kraujagyslių ligos, po vainikinių, miego ar slankstelinių arterijų stentavimo procedūros. Tiklopidinas veikia panašiai kaipklopidogrelis, slopindamas ADF sužadinamą trombocitų aktyvaciją. Jis vartojamas po 250 mg 2 kartus per parą, tačiau atsiradus klopidogreliui skiriamas jau retai dėl gana dažnų grėsmingų pašalinių reiškinių (1 %–sunki neuropenija; 12 %–viduriavimas). Dipiridamolio ir aspirino derinys. Dipiridamolis slopina trombocitų fosfodiesterazę, didina ciklinio adenozinmonofosfato koncentraciją kraujyje ir trombocituose, pasižymi vazodilataciniu ir antiagregaciniu poveikiu, tačiau jis vienas insulto profilaktikai nėra pakankamai efektyvus. Gydymas aspirino (25 mg) ir ilgiau išsiskiriančio dipiridamolio (200 mg) deriniu 2 kartus per dieną sumažina mirties nuo kraujagyslių ligų, insulto ar miokardo infarkto riziką labiau, lyginant su gydymu tik aspirinu (ESPS II, 1996; ESPRIT, 2006), ir panašiai, lyginant su klopidogreliu (PRoFESS, 2008). Dipiridamolis gali sukelti galvos skausmą, tačiau laipsniškas dozės didinimas (1 k/d. pirmąją savaitę, vėliau pereinant prie 2 k/d.) sumažina šio nepageidaujamo reiškinio dažnį.

Antikoaguliantai

Varfarinas. Šis netiesioginio veikimo antikoaguliantas indikuotinas, kai yra kardioembolinių galvos smegenų kraujotakos sutrikimų su aiškiai nustatytu embolizacijos šaltiniu, išskyrus infekcinį endokarditą, – pastovus ar paroksizminio tipo prieširdžių virpėjimas, protezuoti širdies vožtuvai, miokardo infarktas. Jei yra prieširdžių virpėjimas ir gydoma antikoaguliantais, santykinė insulto rizika sumažėja 68 %, o vartojant aspirino – tik apie 21 % (Atrial Fibrillation Investigators, 1994, 1997). Antikoaguliantai gali būti naudingi esant aortos ateromai, pamatinės arterijos verpstinei aneurizmai ar kaklo kraujagyslių disekcijai. Kartu su geriamuoju antikoaguliantu aspirino vartoti nerekomenduojama. Po arterioembolinės ar trombinės kilmės PSIP antikoaguliantų paprastai neskiriama, nes nesant embolizacijos šaltinio vartojami geriamieji antikoaguliantai nėra veiksmingesni už aspiriną, bet dažniau sukelia kraujavimą. Varfarinas dozuojamas pagal tarptautinį normalizuotą santykį (TNS), kuris gydant turėtų padidėti iki 2,0–3,0 (būtina reguliari laboratorinė kontrolė!). Pradinė varfarino dozė – 1–4 mg per parą. Pavojingiausia nepageidaujama reakcija – kraujavimas, pasitaikantis 2,8 % per metus ir dažnėjantis senstant, esant nekontroliuojamai arterinei hipertenzijai, nestabiliai paciento pusiausvyrai ir kritimams. Vyresniems kaip 75 metų arba sergantiems sunkiai kontroliuojama hipertenzija pacientams rekomenduojamos mažesnės varfarino dozės, padidinančios TNS iki 2,0. Prieš skiriant antikoaguliantų, būtina įvertinti ne tik jų veiksmingumą, bet ir komplikacijų riziką, paciento amžių, sąmoningumą, jo galimybes reguliariai tikrinti koaguliacijos rodiklius. Jei dėl kurių nors aplinkybių jų skirti negalima, rekomenduojami antiagregantai.

Statinai

Nauji klinikinių tyrimų duomenys patvirtina, jog cholesterolio koncentraciją mažinantys HMG-CoA reduktazės inhibitoriai statinai gali reikšmingai sumažinti insulto bei širdies ir kraujagyslių ligų riziką po neseniai įvykusio PSIP, nekardioembolinės kilmės išeminio insulto ar kitų kraujagyslių ligų (HPS, 2002; SPARCL, 2008) arba kraujagyslių ligomis nesirgusiems asmenims, kuriems nėra dislipidemijos, bet C reaktyviojo baltymo kiekis padidėjęs (JUPITER, 2008). Pastebėta, kad dideles statinų dozes vartojusiems asmenims (80 mg atorvastatino per parą) įvyksta kiek daugiau intrakranijinių kraujosruvų (SPARCL, 2008). Statinai stabilizuoja aterosklerozines plokšteles, mažina arterijų intimos ir medijos komplekso storį, taip pat pasižymi antioksidacinėmis, uždegimą mažinančiomis, trombocitų gamybą slopinančiomis savybėmis, skatina endotelio NO sintazės veikimą, NO medijuojamą vazodilataciją ir taip gerina smegenų kraujotaką. Jų profilaktinis poveikis nepriklauso nuo pradinės cholesterolio koncentracijos.

Intervencinis gydymas

Simptominei didelio laipsnio (70–99 %) VMA stenozei gydyti pirmiausia pasirenkama priemonė – miego arterijų endarterektomija (MAE). Per 2 metus stenozuotos VMA pusės insultas, gydant vien vaistais, įvyksta 26 %, o po MAE – tik 9 % pacientų (NASCET, 1991). Kai yra mažo laipsnio VMA stenozė (0–29 %), geresnių rezultatų gaunama gydant konservatyviai. Operuojant vidutinio laipsnio (50–69 %) simptominę VMA stenozę, absoliuti insulto rizika po MAE sumažėja 6,5 % (NASCET, 1998). Chirurginis tokios stenozės, sudarytos iš heterogeninių išopėjusių ir distalinę embolizaciją sukeliančių plokštelių, gydymas tikslingas, jei kartojasi kraujotakos sutrikimai pažeistos VMA baseine nepaisant adekvataus gydymo antiagregantais, tačiau tik tuose centruose, kuriuose perioperacinių komplikacijų dažnis neviršija 6 %. Simptomais nepasireiškiančios VMA 70–99 % stenozės chirurginio gydymo nauda yra diskutuotina, nes insulto rizika nėra tokia didelė kaip simptominių stenozių atveju. Simptomais nepasireiškiančias stenozes rekomenduojama operuoti tik tuose centruose, kur perioperacinė rizika (perioperacinio insulto, miokardo infarkto, mirties) ne didesnė kaip 3 %. Slankstelinių arterijų chirurginio gydymo tikslingumas turėtų būti svarstomas tik išmėginus visą įmanomą gydymą vaistais ir negavus pakankamo efekto, neabejojant PSIP diagnoze ir išemine neurologinių simptomų kilme bei patvirtinus hemodinamiškai reikšmingą vertebrobazilinio baseino arterijų patologiją. Įvairūs slankstelinių arterijų eigos, skersmens anatominiai variantai, taip pat ryški tik vienos iš slankstelinių arterijų patologija (stenozė, okliuzija), jei yra normali kitos arterijos kraujotaka, smegenų išemijos simptomų paprastai nesukelia. Svarbia chirurginio gydymo alternatyva gali tapti sparčiai tobulėjantis endovaskulinis gydymas – perkutaninė transluminalinė angioplastika ir stentavimas. Taikant šį metodą galima sutrumpinti hospitalizacijos laiką, išvengti bendrinės anestezijos ir pjūvio kaklo srityje, perioperacinių komplikacijų, sėkmingai gydyti restenozę po įprastinės MAE arba įprastinei operacijai sunkiai prieinamus kraujagyslių segmentus. Ekstrakranijinės ir intrakranijinės jungties (šuntavimo) operacijos nėra pranašesnės, lyginant su gydymu vaistais, todėl jos dabar nerekomenduojamos.

 

Klinikinė neurologija. Antrasis pataisytas ir papildytas leidimas/ Budrys V. – Vilnius: UAB „Vaistų žinios“, 2009. - 990 p.

Skaitomiausi straipsniai

Naujausi gydytojų atsakymai

Mūsų draugai