Klasterinis galvos skausmas (G 44.0)

Apibrėžimas. Klasterinis galvos skausmas (KGS) yra vienas iš skausmingiausių galvos skausmo tipų. Svarbi KGS ypatybė, kad priepuolių struktūra yra ciklinė, arba pasireiškia skausmo serijomis, tai ir suteikė pavadinimą šiam galvos skausmo tipui. KGS gali trukti nuo savaičių iki mėnesių, paskui seka remisijos periodai, kai galvos skausmas visiškai išnyksta. Priepuolių struktūra visiems yra skirtinga, bet daugumai žmonių būna vienas skausmų periodas per metus. Remisijos periodu daug mėnesių, o kartais net metų galvos skausmai nepasireiškia. Laimei, KGS yra retas ir būdingesnis vyrams. KGS gali paveikti bet kokio amžiaus žmones, bet dažniausiai pasireiškia 20–40 m. asmenims. Nors KGS priepuoliai yra nepaprastai skausmingi, gyvenimo trukmei jie įtakos neturi. Tinkamai parinktas gydymas gali sumažinti priepuolių trukmę bei intensyvumą, be to, profilaktiniai vaistai gali padėti sumažinti ir KGS dažnį.

Istoriniai faktai.  M. H. Romberg 1840 m. pirmasis aprašė pasikartojančius vienos akies skausmo epizodus, lydimus fotofobijos, vyzdžio susitraukimo, ir juos pavadino „ciliarine neuralgija“. Autoriaus nuomone, ligos priežastis buvo skrofuliozė. W. Harris (1936) šią ligą pavadino „migrenos neuralgija“, vėliau buvo siūlomi – „histamininės cefalalgijos“, „Sluder’io neuralgijos“, „eritromelalgijos“ terminai. B. T. Horton (1939) aprašė daugumą klinikinių simptomų ir nurodė gydymo histaminu rezultatus, todėl vėliau ši būklė buvo vadinama „Hortono migrena“, „histaminine cefalalgija“. Tačiau šie terminai neatspindėjo ligos esmės – galvos skausmo periodų, serijų. E. C. Kunkle ir kt. (1952) pavartojo terminą cluster pattern (klasterinio tipo), kuris atspindėjo grupinių atakų periodiškumą.

Epidemiologija.  KGS nėra dažna liga, pasireiškia 0,1 % populiacijos gyventojų. Vyrų ir moterų sergamumo dažnio skirtumas sudaro 3,5–7 : 1. Maždaug 1960 m. duomenimis, lyčių sergamumo skirtumas buvo ypač didelis (6,2 : 1), tačiau pastaruoju metu tendencija pakitusi, t. y., 1995 m. duomenimis, 2,1 : 1. Tikėtina, kad pagerėjęs ligos, jos patofiziologijos supratimas, sudaro sąlygas tiksliau nustatyti diagnozę moterims. KGS diagnostikos kriterijai yra sudaryti remiantis daugiausia vyrams būdingais klinikiniais simptomais. Nors vyrų ir moterų KGS klinika panaši, mokslinių tyrimų duomenimis, moterims labiau primena migreninį galvos skausmą. Dažna fotofobija, fonofobija, stiprus pykinimas ir vėmimas. Siekiant pagerinti KGS diagnostiką moterims, reikalingi išsamesni moksliniai darbai. Esama nuomonių, kad KGS diagnostikos kriterijus derėtų peržiūrėti. Kokios priežastys lemia tokius skirtumus tarp vyrų ir moterų, nežinoma. Galbūt tai susiję su vyrų lytiniais hormonais bei jų gyvenimo būdu. Apie 16 % žmonių, patiriančių KGS, yra turėję galvos traumą. Apie 85 % yra rūkaliai ir manoma, kad šis žalingas įprotis gali provokuoti skausmą. Metimas rūkyti nepagerina KGS klinikos. Vazodilatatoriai, tokie kaip nitroglicerinas, alkoholis, sukelia galvos skausmo priepuolį KGS epizodo metu, tačiau remisijos metu skausmo atsiradimui įtakos neturi. Hipoksija (pvz., miego apnėjos metu) taip pat provokuoja galvos skausmo priepuolį ir pastebėta, kad žmonėms, patiriantiems miego apnėją, KGS priepuoliai yra ypač dažni. Iki 1990 m. KGS nebuvo laikomas paveldima liga, tačiau atlikti tyrimai stebint monozigotinius dvynius rodo, kad genetinis komponentas yra svarbus. Pirmos eilės giminėms rizika susirgti padidėja iki 14 kartų, antros eilės giminėms – iki 2 kartų. Tikslus KGS paveldimumo modelis nenustatytas. Manoma, kad kai kuriose šeimose tai gali būti paveldima A-D būdu, kitose A-R ar daugiafaktoriniu būdu.

Patofiziologija.  Skiriami trys KGS patofiziologijos aspektai:

  •  skausmo plitimas, sukeltas neurokraujagyslinio mechanizmo,
  • autonominiai simptomai, sukelti trišakio nervo vegetacinio reflekso,

  • cirkadinis ritmas, pakitus pagumburio funkcijai.

Neurokraujagyslinis mechanizmas.  Pagrindinė KGS priežastis – neurokraujagyslinės sistemos aktyvinimas. Vykstantys fiziologiniai pokyčiai sukelia neuroendokrininių peptidų disbalansą, kraujagyslių išsiplėtimą bei sterilų neurogeninį uždegimą. Vykstančius pakitimus organizmas „suvokia“ kaip skausmą. KGS priepuolio metu skausmas yra tipiškas. Tai aštrus, veriantis, kartais apibūdinamas kaip „žudantis“ galvos skausmas, dažniausiai prasidedantis naktį. Skausmas yra vienpusis, lokalizuotas akiduobės ar (ir) smilkinio srityse, trunkantis nuo 15 min. iki 180 min., pasikartojantis 1–8 kartus per dieną. Apie 90 % KGS sudaro epizodiniai klasteriniai galvos skausmai, o remisija tarp klasterinių periodų trunka 2 ir daugiau savaičių. Jei remisija trumpesnė nei 2 savaitės, skausmai priskiriami lėtiniams KGS. Pastarieji sudaro apie 10 % Nagrinėjant neurokraujagyslinę patofiziologiją, svarbūs anatominiai ir fiziologiniai aspektai.

Trišakio nervo kraujagyslinio reflekso mechanizmas.  Vykstant normaliam nociceptorių dirginimui, sukeliamas impulsas ir siunčiamas per trišakio nervo akinę šakelę į trišakio nervo mazgą. Taip aktyvinami trišakio nervo mazgo ir trišakio nervo nugarinio branduolio neuronai ir išsiskiria neuroaktyvių medžiagų. Veikimo potencialas per aksono kolaterales antidrominiu būdu patenka į periferiją. Iš periferinių nervinių galūnių išsiskiria neuropeptidų SP, CGRP bei NKA. Šios medžiagos skatina neurogeninį uždegimą, kuriam būdingas kraujagyslių išsiplėtimas, plazmos baltymų ekstravazacija, mastocitų degranuliacija, bei sustiprina uždegimo metu išsiskiriančių kitų medžiagų poveikį. CGRP – tai vienas iš pagrindinių TNS neurotransmiterių ir stipriai veikiantis vazodilatatorius. CGRP veikia tiesiogiai kraujagyslių lygiuosius raumenis per CGRP receptorius, didina ciklinio adenozinmonofosfato (cAMP) koncentraciją sarkoplazmoje, skatina Ca jonų grąžinimą į sarkoplazminį tinklą, todėl kraujagyslės išsiplečia. Priešingai nei substancija P, CGRP neplečia smegenų venų. Tiriant nustatyta, kad per KGS priepuolį jungo venoje padaugėja CGRP, o atlikus trišakio nervo denervaciją kraujotakoje CGRP visiškai neaptinkama. Tai galėtų reikšti, kad užblokavus CGRP receptorius galima būtų sustabdyti smegenų kraujagyslių išsiplėtimą, neurogeninį uždegimą ir nocicepcinių neuronų aktyvaciją, o CGRP receptorių antagonistai galėtų būti naudojami kaip efektyvi gydymo priemonė. Tiriant pastebėta, kad nors KGS priepuolio metu SP koncentracija kraujyje padidėja nestipriai, funkciškai sukeliama plazmos baltymų ekstravazacija į periferiją ir mastocitų degranuliacija. SP yra polipeptidas, priklausantis tachikininams. Ji veikia Tacr1 receptorius, esančius endotelio ląstelėse, dėl to endotelio tarpai padidėja apie 0,5–1,5 mikrono ir sukeliama plazmos baltymų ekstravazacija į audinius. SP veikia ir smegenų kraujagyslių endotelį, taip suaktyvinamas azoto oksido (NO) išsiskyrimas. Ciklinio guanozinmonofosfato (cGMP) koncentracija sarkoplazmoje padidėja, taip skatinamas Ca jonų grąžinimas į sarkoplazminį tinklą, slopinamas miozino lengvosios grandinės kinazės aktyvumas, todėl kraujagyslės išsiplečia. Ilgai manyta, kad SP yra vienintelė tachikininams priklausanti medžiaga, tačiau dabar jau žinoma daugiau nei 40 atstovų ir vienas iš jų yra NKA. Tai polipeptidas, koduojamas tuo pačiu genu, kaip ir medžiaga P – SP / NKA. NKA sukelia kraujagyslių išsiplėtimą veikdamas per NO išsiskyrimą, tačiau NKA aktyvumas yra dešimt kartų mažesnis už SP. Kartojantis KGS priepuoliams palaipsniui įjautrinama nocicepcinė sistema ir taip sumažėja skausmo slenkstis, t. y. vyksta centrinė neurosensitizacija.

Trišakio nervo autonominiai sutrikimai.  Esant KGS stebimi veido autonominiai simptomai, leidžiantys įtarti simpatinę ir parasimpatinę disfunkciją. Iškeltos trys teorijos, aiškinančios esamus autonominius simptomus:
1 – autonominė disreguliacija, kylanti pagumburyje;
2 – kraujagyslių išsiplėtimas ir perivaskulinė edema, pažeidžianti simpatines skaidulas, einančias miego arterijos kanalu;

3 – TNS suaktyvėjimas, sukeliantis autonominius simptomus.

Autonominiai simptomai, tokie kaip ašarojimas, junginės paraudimas, sekrecija iš nosies, veido prakaitavimas, viršutinio voko užkritimas ir vyzdžio susitraukimas, dažni esant KGS. Ašarojimą ir sekreciją iš nosies sukelia trišakio nervo parasimpatinis refleksas, o skaudamos veido pusės viršutinio voko užkritimas ir vyzdžio susitraukimas – klasikiniai simpatinės nervų sistemos slopinimo simptomai. Simpatinė nervų sistema sukelia termoreguliacinį veido prakaitavimą ir paraudimą. Paradoksalu, tačiau tiek skaudamos veido pusės kaktos srities prakaitavimas, tiek kraujo pritekėjimas apie skaudamą akį padidėja ištikus priepuoliui.

Cirkadinio ritmo sutrikimas. KGS epizodai su remisijomis, akivaizdus sezoniškumas ir skausmo priepuolių reguliarumas parodo, kad mūsų biologinis laikrodis – pagumburis – yra susijęs su klasteriniu galvos skausmu. Endogeninio cirkadinio ritmo kontrolė vyksta iš virškryžminio branduolio, esančio pagumburyje. Jai svarbi aplinkos šviesos būsena, perduodama tinklainės-pagumburio keliu. Tiek aktyvių periodų, tiek remisijos metu būna sutrikęs hormonų sekrecijos biologinis ritmas, ypač kortizolio ir testosterono. Nustatyta, kad vyrų, patiriančių klasterinį galvos skausmą, testosterono koncentracijos kraujyje yra sumažėjusi. Tačiau, papildomai skyrus testosterono, klasterinio skausmo klinika nepalengvėdavo, tik sustiprėdavo seksualumas. Melatoninas, kankorėžinės liaukos hormonas, yra svarbus cirkadinės sistemos ir pagumburio funkcijos žymuo. Jo serume sumažėja abiejų ligos fazių metu. Pakitęs yra ir 6-sulfatoksimelatonino, melatonino pagrindinio metabolito, išskyrimas su šlapimu. Mokslinių darbų, naudojusių pozitronų emisijos tomografiją (PET), duomenys rodo tos pačios pusės pagumburio apatinės srities pilkosios medžiagos suaktyvėjimą nitroglicerino sukeltų ir spontaninių priepuolių metu. Akivaizdu kad, pagumburis arba artimai su juo susijusi struktūra turėtų būti ūmių klasterinio skausmo priepuolių priežastis.

Autonominiai simptomai.  Kadangi stimuliuojama simpatinė nervų sistema, išsiplečia vyzdys, o viršutinio voko raumens tonusas padidėja. Esant klasteriniam skausmui viršutinis vokas užkrinta, o vyzdys susitraukia, nes įvyksta tam tikros simpatinio kelio dalies simpatinė triktis. Pažeidimo lygmenį galima nustatyti farmakologiniais ir fiziologiniais vyzdžio funkcijos testais. Dauguma mokslininkų (pvz., Goadsby P. J., Meyer E. L.), nagrinėję akies simpatinį sutrikimą, mano, kad pažeidimas yra postganglinių simpatinių neuronų lygio. Vyzdys išsiplečia simpatinei nervų sistemai veikiant alfa 1 receptorius, esančius vyzdį plečiančiame raumenyje. Tokios medžiagos kaip tiraminas ar hidroksiamfetaminas yra netiesioginiai simpatomimetikai, sukeliantys noradrenalino išsiskyrimą iš postganglinių simpatinių nervų. Tai turėtų sukelti vyzdžio išsiplėtimą, tačiau esant klasteriniam galvos skausmui vyzdys mažiau išsiplečia skaudamoje pusėje, o tai rodo postganglinės simpatinės srities pažeidimą. Esant simpatinei stimuliacijai seilių išsiskiria mažiau, o jei stimuliacija parasimpatinė, jų išsiskiria daugiau. Per KGS priepuolį seilių mažiau išsiskiria abiejose burnos pusėse – tai simpatinės nervų sistemos reakcija, atsakas į klasterinį galvos skausmą. Visa tai rodo, kad simpatinis pažeidimas yra virš bendrosios miego arterijos išsišakojimo. Pažeidus rezginį apie vidinę miego arteriją, sutrikdomi tos pačios pusės vyzdžio ir kaktos srities sudomotoriniai ir vazomotoriniai refleksai. Taigi simpatinis pažeidimas esant KGS greičiausiai yra akytojo ančio srityje arba miego arterijos kanale. Ištikus KGS priepuoliui kaktos srities pra- kaitavimas ir paraudimas yra padidėjęs. Tokie simptomai būdingi pacientams, kuriems yra postganglinis simpatinis pažeidimas, sukeltas kitų priežasčių. Postganglinės simpatinės skaidulos, einančios pagal vidinę miego arteriją miego arterijos kanalu, gali būti spaudžiamos, kai kraujagyslės klasterinio skausmo priepuolių metu pabrinksta.

Klinika.  Pagal Tarptautinę galvos skausmo asociaciją klasterinių galvos skausmų diagnostikos kriterijai yra šie:

A. Bent 5 priepuoliai, atitinkantys B–D kriterijus.

B. Vidutinis ar stiprus orbitinės, supraorbitinės ir (ar) smilkinio srities skausmas, kuris negydomas trunka 15–180 minučių.

C. Galvos skausmas, kai yra bent vienas iš šių simptomų:

1) vienpusis junginės paraudimas ir (ar) ašarojimas;

2)  vienpusis nosies užgulimas ir (ar) skysčio tekėjimas iš nosies;

3)  vienpusis voko paburkimas;

4)  vienpusis kaktos ir veido prakaitavimas;

5)  vienpusis vyzdžio išsiplėtimas ir (ar) voko užkritimas;

6) nerimo ar sujaudinimo pojūtis.

D. Priepuolių dažnis – nuo 1 kas antrą dieną iki 8 per dieną.

E. Nenustatyta kitos ligos.

Tarptautinė galvos skausmo asociacija skiria du KGS tipus.

Epizodinis KGS – pasireiškia bent jau kasdien vieną savaitę per metus, esama remisijos periodų be skausmų, šie periodai yra bent jau vieno mėnesio trukmės iki pasireiškiant kitam klasterinio galvos skausmo periodui.

Lėtinis KGS – pasireiškia kasdien daugiau kaip metus be remisijos ar su periodais be skausmų, trunkančiais trumpiau nei vienas mėnuo.

KGS pasireiškia staiga, be įspėjimo ir per kelias minutes tampa nepakeliamas. Paprastai per visą priepuolį skauda tą pačią galvos pusę. Retai skausmas per kitą klasterį gali pereiti į priešingą galvos pusę, o dar rečiau – skausmas to paties priepuolio metu keičia puses. KGS dažnai apibūdinamas kaip aštrus, gręžiantis ar deginantis. Šis skausmas apibūdinamas kaip svetimkūnio už akies obuolio ar akies stūmimo iš akiduobės pojūtis. KGS priepuolį patiriantis asmuo atrodo neramus, nori žingsniuoti ar sėdėti ir suptis pirmyn ir atgal, kad nuramintų skausmo priepuolį. Kartais ligonis ranka spaudžia akį ar kaktą, ant skausmo vietos užsideda šaltą pavilgą ar šiltą kompresą. Skirtingai nei sergant migrena, esant KGS per ataką paprastai vengiama prigulti, nes atrodo, kad ši padėtis tiktai sustiprina skausmą. Dauguma žmonių, esant klasteriniam galvos skausmui, nori būti vieni. Ištikus skausmo priepuoliui, asmuo gali likti lauke, net esant šaltam orui. Jis gali rėkti, daužyti galvą į sieną ar suteikti sau skausmo, kad išsivaduotų nuo nepakenčiamo skausmo. Kitiems palengvėja mankštinantis, risnojant vietoje, pakaitomis sėdantis ir stojantis ar darant atsispaudimus. Galvą gali pradėti skaudėti tik užmigus. Jei KGS atakos kaskart įvyksta naktį, kartais žmonės bando neužmigti, kad užbėgtų už akių galvos skausmui, kuris, jie žino, prasideda užmigus. Sunkiausiais atvejais, kai KGS priepuoliai užmigimo periodu dažnėja, ligonį gali apimti depresija ar mintys apie savižudybę. KGS būdingas akių ašarojimas ir nosies užgulimas. Šie požymiai dažniausiai pasireiškia galvos skausmo pusėje, taip pat prakaituoja tos pačios veido oda, ji pablykšta, apatinio voko aplinkiniai audiniai paburksta, vokas užkrinta, mažėja vyzdžių skersmuo. Tačiau šie simptomai būdingi tik skausmo periodu, o jam praėjus pamažu išnyksta. Tam tikri panašūs į migreną simptomai – pykinimas, jautrumas triukšmui ir šviesai bei aura – galimi ir esant KGS. Klasterinis periodas gali trukti nuo dviejų iki 12 savaičių. Lėtiniai klasteriniai periodai gali tęstis ilgiau kaip metus. Kiekvieno klasterio pradžia ir periodo trukmė dažnai yra panašios. Daugeliui žmonių klasterio periodai yra sezoniniai – kiekvieną pavasarį ar kiekvieną rudenį. KGS būdinga prasidėti greitai po vienos iš saulėgrįžų – ilgiausios ir trumpiausios metų dienos. Ilgainiui klasteriniai periodai gali dažnėti, tampa mažiau numatomi ir ilgesni. Klasterio periodu galvos skausmai dažniausiai esti kasdieniai, nors kartais pasireiškia kelis kartus per dieną. Viena ataka gali trukti nuo 15 minučių iki trijų valandų. Dažnai atakos vyksta tuo pačiu metu per kiekvieną 24 valandų periodą. Naktinės atakos dažnesnės negu dieninės, dažnai prasideda REM (angl. „Rapid Eye Movement“, greiti akių judesiai) periodu. Dauguma galvos skausmų atakų įvyksta tarp 21:00 ir 9:00 val. KGS paprastai pasibaigia taip netikėtai, kaip ir prasideda. Laikinas palengvėjimas per klasterinį periodą gali būti trumpalaikis ar tęstis iki naujos atakos.

Gydymas.  Gydomi patys KGS priepuoliai ir skiriamas profilaktinis jų gydymas, o etiologinis gydymas iki šiol neatrastas.

I. Priepuolių gydymas. Per priepuolį greitai stiprėjantis skausmas turi įtakos renkantis vaistą – veiksmingi tik inhaliaciniai ar švirkščiamieji vaistai, skausmą galintys numalšinti greitai. Aspirinas, ibuprofenas bei kitos tabletės negali užtikrinti veiksmingos skausmo kontrolės, todėl jie nevartotini.

Deguonis. Trumpai pakvėpavus 100 % deguonies per kaukę (6–8 litrai per minutę), skausmas turbūt greičiausiai numalšta. Ši procedūra saugi ir nebrangi, o poveikis pajuntamas per 15 minučių. Pagrindinis gydymo deguonimi trūkumas – būtinybė nešioti deguonies balioną ir dozatorių su savimi, tai nepatogu ir kartais nepasiekiama. Kai kuriose šalyse galima įsigyti mažus, nešiojamus aparatus. Kartais deguonis gali tiktai sulaikyti, o ne sustabdyti ataką, skausmas gali vėl grįžti.

Triptanai. Švirkščiamasis sumatriptanas įprastai skiriamas migrenos priepuoliams gydyti, tačiau veiksmingas ir gydant KGS. Lietuvoje tokios vaisto formos nėra, bet registruotas nosinis purkštukas, tačiau jis mažiau veiksmingas. Sumatriptanas nerekomenduotinas esant nekontroliuojamam arteriniam kraujospūdžiui arba sergant išemine širdies liga. Kitas triptanų grupės vaistas, zolmitriptanas, taip pat gali būti vartojamas, bet Lietuvoje neregistruotos nosinio purkštuko formos, todėl jis neskirtinas KGS malšinti, nes tabletės veikia lėtai.

Skalsių alkaloidai. Šios grupės vaistai plačiai vartoti migrenos priepuoliams gydyti, kol neatsirado triptanų. Lietuvoje šios grupės vaistų, tinkamų KGS gydyti, neregistruota.

Oktreotidas. Šis vaistas, sintetinė smegenų hormono somatostatino versija, paprastai buvo skiriamas sunkiam viduriavimui gydyti. Tačiau keli klinikiniai tyrimai parodė, kad švirkščiamasis vaistas efektyviai gydo KGS ir yra saugus esant dideliam kraujospūdžiui ir išeminei širdies ligai.

Vietiniai anestetikai. Vietinio anestetiko – lidokaino – nosies lašų taip gali būti sėkmingai skiriama KGS gydyti.

Chirurginis gydymas. Retais atvejais chirurginis gydymas rekomenduojamas asmenims, sergantiems lėtiniu KGS, jei intensyviai gydant kitais būdais nesulaukiama atsako ar jei vaistai ar jų nepageidaujami poveikiai tiesiog netoleruojami. Chirurginio gydymo pagrindinė indikacija – vienpusiai galvos skausmai, nes gydymas taikomas tik vieną kartą. Visų chirurginių gydymo metodų esmė – nutraukti trišakio nervo jutiminio nervinio impulso plitimą. Operuojant sunaikinama dalis trišakio nervo skaidulų. Radijo dažnių terapijos principas – be invazijos sunaikinti dalį trišakio nervo. Kitas JAV, Majo klinikoje, pradėtas gydymo metodas – elektrodų implantavimas virš pakaušinio nervo. Stimuliuojant šį nervą mokslininkams pavyko net 50 % sumažinti lėtinio KGS intensyvumą bei priepuolių skaičių. Analogiškas metodas – implantuoti elektrodus pagumburyje, šalia virškryžminio branduolio (smegenų dalis, atsakinga už klasterinių skausmų cikliškumą). Stimuliuojant šią sritį galvos skausmo priepuolių gerokai sumažėja.

II. Profilaktinis gydymas.  Profilaktinis gydymas gali padėti sumažinti priepuolių dažnį ir sunkumą, apsaugoti nuo pasikartojančio galvos skausmo ciklo. Profilaktinio gydymo taktiką apsprendžia priepuolių trukmė, intervalai tarp priepuolių. Pagrindinis tikslas – skirti vaistų per priepuolių ciklą ir dar 2 savaites, priepuolių ciklui jau pasibaigus.  Literatūroje aprašomi ir kiti vaistai, kurių buvo veiksmingai skirta KGS profilaktikai. Kadangi atliktų tyrimų modelis neatitiko geros klinikinės praktikos reikalavimų, o tiriamų asmenų buvo per mažai, kad išvados būtų patikimos, toliau pateiktų vaistų gali būti vartojama, bet jų nėra rekomendacijose:

• Diltiazemas
• Flunarizinas
• Indometacinas

• Pizotifenas
• Fenelzinas
• Naratriptanas

• Metilfenidatas

• Mirtazapinas

• Tizanidinas

• Baklofenas

Labai stiprus KGS sukelia daug kančių ir ligoniai daug dažniau jau ligos pradžioje apsilanko poliklinikoje. Gydytojui labai svarbu, remiantis pirmiau pateiktais simptomais, įtarti šią retą galvos skausmo rūšį, nes nuo paskirto efektyvaus gydymo priklausys ligonio emocinė būsena.

 

Klinikinė neurologija. Antrasis pataisytas ir papildytas leidimas/ Budrys V. – Vilnius: UAB „Vaistų žinios“, 2009. - 990 p.

Mūsų draugai