Guillain - Barre sindromas (ūminė uždegiminė demielinizuojanti polineuropatija) (G 61.0)

Apibrėžimas. Guillain - Barre sindromas (GBS) dar neseniai buvo vertinamas kaip ūminis demielinizuojantis poliradikuloneuritas. Tačiau jau dabar aišku, kad ši neuropatija gali pasireikšti keleriopai ir tai galėtų būti nulemta kelių skirtingų etiologinių veiksnių, nors visada šis sutrikimas vadinamas ūminiu. Dažniausiai visas klinikinių simptomų spektras išryškėja per 4 savaites nuo ligos pradžios, tik kai kuriems pacientams pasireiškia žaibiška ligos eiga, nes per 1–4 dienas išsivysto stiprūs paralyžiai ir sutrinka plaučių ventiliacija. Paprastai šios ligos provokacinis veiksnys būna persirgta ūminė infekcinė liga. Laiku pradėtas gydymas plazmaferezėmis ar intraveniniais imunoglobulinais bei pagalbinė terapija intensyvios terapijos skyriuje, ypač užtikrinant reikiamą kvėpavimą, padeda visiškai pasveikti ar išgyventi ir lieka tik nedidelių negalios pažymių. Tačiau pavienių mirties atvejų pasitaiko, kai kvėpavimo funkcijos sutrikimo nepavyksta sukontroliuoti, išsivysčius sunkioms plaučių ligoms, taip pat sutrikus autonominės nervų sistemos funkcijai (disautonomija).

Etiologija.  GBS nėra nei paveldimas, nei užkrečiamas. Visos GBS formos kyla dėl imuninio atsako į svetimą antigeną – infekcinį agentą ar vakciną. Dėl antigeninės mimikrijos tarp infekcijos ir nervinio audinio struktūrose, ypač Ranvier mazguose. Pvz., antikūnų nuo GM1 gangliozido randama 20–50 % GBS atvejų, ypač jei sirgta campylobacter jejuni sukelta infekcija. GQ1b gangliozidas yra taikinys esant Miller Fisher sindromui. Infekcija prieš GBS dokumentuojama iki 66 % atvejų. Virusinė infekcija gali pasireikšti prieš 1–6 savaites. Dažniausios infekcijos – citomegalo viruso, Epstein-Barr viruso, kiti herpes virusai ar žmogaus imunodeficito virusas. Kitos infekcijos: jau minėta campylobacter jejuni, sukelianti stiprų viduriavimą, mycoplazma, influenza, infekcinė mononukleozė, hepatito virusai. Kai kuriems pacientams GBS kyla sergant limfoma, po vakcinacijos, po pilvo srities operacijų.

Patogenezė.  Infekuojantis organizmas sukelia humoralinį autoimuninį atsaką – susidaro antikūnų nuo GM1, GM2 ir GQ1b gangliozidų komponentų. Taip pat susidaro ląstelinio imuniteto atsakas. Ligos pradžioje aktyvinti limfocitai infiltruoja nugarinių nervų šakneles ir pačius periferinius nervus, susidaro aktyvinto komplemento atsargos išoriniame Švano ląstelių paviršiuje. Ca jonų įeina į ląstelę, aktyvinamos proteazės. Mielino dangale susidaro pūslelių, kurios sprogsta. Įtraukiami makrofagai, sukeliantys segmentinę periferinių nervų demielinizaciją, laidumo bloką. Tiriant pelių GBS modelius nustatyta, kad antigangiozidiniai antikūnai labai toksiškai veikia periferinius nervus. Į alfa latroksino poveikį panašus efektas pasiekiamas, kai pelėms sukeliamas masyvus acetilcholino išsiskyrimas nervų terminalėse ir nervinio impulso perdavimo blokada. Nervo terminalės, taip pat perisimpatinės Švano ląstelės yra pažeidžiamos. Antikūnai nuo GM1 pažeidžia Ranvier sąsmaukose esančius Na kanalus, taip sutrikdomas impulso perdavimas. Intensyvus uždegimas, edema, tiesioginis toksinis imuninių kompleksų poveikis sukelia aksono pažaidą. Atsistatymas ir grįžtamoji mielinizacija prasideda, kai imuninės reakcijos nurimsta. Raumenų denervacinė atrofija išsivysto, kai įvyksta dalies aksonų degeneracija. Neaišku, kodėl vieni asmenys, užsikrėtę c. jejuni infekcija, suserga, o kiti ne. Nepastebėta ryšio nei su vienu HLA II klasės aleliu. Tačiau pastebėta, kad ligos sunkumą apsprendžia genai, koduojantys manozę prisijungiantį lecitiną, Fc gama III receptorių, matriks-metaloproteinazę 9, alfa tumoro nekrozės faktorių. Autoimuninės reakcijos galutinis rezultatas – periferinių nervų mielino uždegimas ir laidumo blokas, sukeliantis raumenų paralyžių, jutiminius ir autonominius sutrikimus. Lengvais atvejais paties aksono funkcija lieka nepažeista ir periferinių nervų pažaida bei funkcija greitai atsigauna, įvykus grįžtamajai mielinizacijai. Sunkiais atvejais, pasireiškus ūminei motorinei aksoninei neuropatijai (angl. AMAN) arba ūminei motorinei sensorinei aksoninei neuropatijai (angl. AMSAN), kai įvyksta aksono degeneracija, atsistatymas priklauso aksono regeneracijos greičio. Pastaraisiais metais atliktų tyrimų duomenimis, 80 % GBS pacientų vyrauja mielino, o 20 % – aksono pažeidimas.

Epidemiologija.  GBS reta liga, 1–3 atvejai 100 000 gyventojų. Manoma, kad per gyvenimą lengvesne ar sunkesne ligos forma suserga 1 iš 1 000 gyventojų. Moterų ir vyrų santykis 1 : 1,5. Moterys rečiau suserga neštumo metu, tačiau dažniau pagimdžiusios. Daugiausia serga 20–30 metų ir vyresni kaip 55 metų žmonės.

Klinika. Išskirtinis ligos požymis – raumenų nusilpimas, prasidedantis nuo kojų, paskiausiai išplintantis į kitas kūno dalis. Pacientai pastebi kojų pokyčius, kuriuos apibūdina įvairiai: „kojos tapo kaip vatinės“ ar „guminės“, „kojos pradėjo linkti per kelius“, atsirado „tirpimas“, „pradėjo skruzdėlytės bėgioti“, „badyti“, „aptirpo“, diegia, vėlesni skundai: „veria“ pečius, skauda juosmenį, išplinta į kojas. Atsiradus pradiniams kojų simptomams, per kelias valandas (paprastai per 2 dienas) ligos simptomai apima ir veidą. Tuomet pažeidžiami apatiniai galviniai nervai. Esant vienpusiam ar abipusiam veidinio nervo pažeidimui sunku užsimerkti, pajudinti mimikos raumenis, kai pažeidžiami bulbariniai nervai (IX, X, XI), sunku ryti (disfagija), kalbėti (dizartrija), palaikyti atvirus kvėpavimo takus, taip pat valingai kvėpuoti. Veido raumenų silpnumas yra dažnas GBS simptomas, nustatomas kas antram pacientui, tačiau akių judinamųjų raumenų nusilpimas nedažnas esant kylančiam GBS. Tai yra Miller Fisher ligos varianto simptomas. Kai kuriems pacientams būdinga „nusileidžiančioji“ klinika: pirmiausia nusilpsta rankų raumenys ir pažeidžiami galviniai nervai, paskui liga apima kojas. Raumenų nusilpimą lydi būdingas GBS neurologinis požymis – sausgyslinių refleksų susilpnėjimas ar išnykimas (arefleksija). Jei jutimai sutrinka, paprastai sutrinka gilieji (propriorecepcijos). Nustatoma tiriant sąnarių padėtį, diskriminacinį jutimą, grafesteziją, vibracijos jutimą, stipriausiai sutrinka pėdų ir plaštakų jutimai. Skausmo ar temperatūros jutimas paprastai sutrinka nestipriai. Skausmas – gana dažnas GBS simptomas. Be dizestezijų (nemalonių, sunkiai nupasakojamų pečių ir dubens juostų pojūčių (skausmingai šąla, degina, diegia), gana dažnas nusiskundimas – gilus maudžiantis raumenų skausmas, primenantis skausmus po didesnio fizinio krūvio. Ypač į skausmo simptomus reikia atkreipti dėmesį tada, kai pacientai pasako, kad atsirado stambiųjų raumenų grupių silpnumas – sunkiau lipti laiptais, pritūpus atsistoti. Skausmas dažniausiai praeina, skyrus paprastųjų analgetikų. Esant sunkiam GBS, dažnas autonominės nervų sistemos funkcijos sutrikimas, pasireiškiantis arterinio kraujospūdžio svyravimais, ortostatine hipotenzija ir širdies aritmijomis, tachikardija, bradikardija. Žarnyno autonominės disfunkcijos sukelia žarnų parezes, skrandžio motorikos pokyčius, pasireiškiančius obstipacijomis, dispepsija. Sfinkterių disfunkcija lemia šlapimo susilaikymą ar nelaikymą. Šlapinimosi sutrikimai paprastai nebūna stiprūs, dažniau pasireiškia tik paralyžiuotiems pacientams, todėl ligos pradžioje sutrikus šlapinimuisi reikėtų pagalvoti apie galimą nugaros smegenų ligą. Esant vazomotorų disfunkcijai būna veido paraudimas, karščio bangos. Rečiau pasireiškia hipersalivacija, anhidrozė, vyzdžių išsiplėtimas. Karščiavimas GBS nebūdingas, todėl jei ligonis sukarščiuoja, reikėtų pagalvoti apie kitą ligą arba infekcines komplikacijas. Kadangi liga sunki, o jos eiga visiškai neprognozuojama, dauguma pacientų turi būti guldoma į ligoninę per pirmas 5 paras. Iki 30 % pacientų prireikia dirbtinės plaučių ventiliacijos.

Klinikiniai ligos variantai. Dažniausias GBS ligos variantas yra kylantis paralyžius, kai po kojų pažaidos pasireiškia rankų simptomai, galiausiai galvinių nervų funkcijos sutrikimai. Paprastai, išsivysčius ūminei uždegiminei demielinizuojančiai polineuropatijai, po 2–4 savaičių nuo reliatyviai gerybiškos viršutinių kvėpavimo takų ar žarnyno infekcijos ligoniai pradeda jausti pirštų dizestezijas ir proksimalinių raumenų grupių silpnumą. Silpnumas progresuoja ir per kelias valandas ar dienas apima rankas, liemens raumenis, galvinius nervus ir kvėpavimo raumenis. Liga progresuoja nuo kelių dienų iki vidutiniškai 12 dienų, tačiau 98 % pacientų liga neprogresuoja ilgiau kaip 4 sav. Paskui prasideda simptomų „plato“ fazė, kai simptomai lieka stabilūs, o būklė pradeda palaipsniui gerėti. Vidutiniškai pagerėjimui ir atsistatymui prireikia atitinkamai 28 ir 200 dienų.

Retesni GBS variantai (Lietuvoje ypač reti) Miller Fisher sindromas prasideda kaip nusileidžiantis paralyžius, priešingai, nei esant įprastam GBS. Pažeidžiami akių judinamieji nervai, įvyksta oftalmoplegija, pirmiausia išorinė, vėliau vystosi ataksija, arefleksija. Galimi ir visi kiti GBS simptomai. Anti-GQ1b antikūnų nustatoma 90 % atvejų (Lietuvoje rutiniškai šis tyrimas nėra atliekamas).

Ūminė motorinė aksoninė neuropatija (angl. AMAN). Kitaip dar vadinama „kinišku paralyžiumi“. Sergant pažeidžiami išskirtinės motorinių skaidulų Ranvier sąsmaukos. Ši liga dažniausia Kinijoje ir Meksikoje. Pastebėtas ryšys su antigangliozidiniais antikūnais anti-GD1a ir anti-GD3. Iki 70–75 % serologiškai teigiamas campylobacter tyrimas. Mūsų krašte galėtų sirgti vaikai ar paaugliai. Labai svarbu, kad esant šiam GBS variantui iki 1/3 atvejų galima Ūminė motorinė sensorinė aksoninė neuropatija (angl. AMSAN) panaši į AMAN, tačiau pažeidžiamos ir užpakalinės (sensorinės) šaknelės, ir sensorinės periferinių nervų skaidulos. Ligos variantas labiau tikėtinas vyresnių suaugusiųjų grupėje. Šio varianto prognozę blogina gana stiprios atrofijos ir paralyžius.

Diagnostika.  Tipiškas ligos požymis yra simetrinis galūnių, paprastai kojų, motorikos silpnumas, kuris gali būti kylantis ir kartais tapti grėsmingas, sukelti tarpšonkaulinių raumenų silpnumą, sutrikdyti kvėpavimą bei rijimą. Sausgyslių refleksai išnyksta, o jutimo sutrikimų būna rečiau. Paprastai pasireiškia autonominės nervų sistemos sutrikimai: tachikardija, aritmija, kraujospūdžio svyravimai, prakaitavimas, sutrikusi kvėpavimo ir sfinkterių funkcija, paralyžinis žarnų nepraeinamumas. Likvoro tyrimas ir ENMG beveik visada taikomi pagrindžiant GBS diagnozę, tačiau ligos pradžioje iki pat pirmos savaitės pabaigos nuo simptomų pradžios šie tyrimai gali būti be patologinių pokyčių.

GBS diagnostikos kriterijai (Pagal A. K. Asbury)

Diagnostikos kriterijai, būtini diagnozei nustatyti
- Progresuojantis daugiau negu vienos galūnės silpnumas
- Distalinė arefleksija su proksimaline arefleksija ar hiporefleksija

Diagnostikos kriterijai tikėtinai diagnozei nustatyti

- Ligos progresavimas iki 4 savaičių
- Santykinė požymių simetrija
- Nedidelis sensorinis deficitas
- Galvinių nervų (ypačVII) įtraukimas

- Sveikimas nuo 4-osios savaitės

- Autonominė disfunkcija
- Normali kūno temperatūra ligos pradžioje
- Padidėjęs baltymo kiekis smegenų skystyje
- Ląstelių smegenų skystyje mažiau kaip 10mm3
- Sulėtėjęs nervinio impulso plitimo greitis

Diagnozei prieštaraujantys diagnostikos kriterijai
- Ryški požymių asimetrija
- Tuštinimosi ir šlapinimosi sutrikimai
- Ląstelių smegenų skystyje daugiau kaip 50mm3
- Didelis sensorinis deficitas

Diagnozę paneigiantys diagnostikos kriterijai

- Vien tik sensorinis deficitas
- Kitos kilmės polineuropatijai būdingas vaizdas

Smegenų skysčio tyrimas. Tiriant smegenų skystį, nustatomas saikingai padidėjęs baltymo kiekis (iki 0,8–1,5 g/l) ir normalus ląstelių skaičius (retai – labai padidėjęs baltymo kiekis (iki 3 g/l) ar nedaug padidėjęs ląstelių skaičius), t. y. nustatoma „baltymo – ląstelių disociacija“. Pirmąją savaitę pokyčiai gali būti nedideli ir juosmeninę punkciją gali tekti kartoti. Sergant klasikiniu GBS, gali būti padidėjęs GU1 antikūnų kiekis kraujyje, o kai kartu yra akių judinamųjų nervų pažeidimas bei padidėjęs GQ1b antikūnų kiekis, gali būti diagnozuojamas Miller Fisher sindromas. Padidėjusią citozę ir autoimuninę polineuropatiją gali lemti ir ŽIV infekcija ar neuroboreliozė (Laimo ligos). Pažymėtina, kad nors esant GBS baltymo padaugėja dažnai, tai nėra specifinis šios ligos požymis. ENMG rodo labai sulėtėjusį impulso plitimą motoriniais ir sensoriniais nervais, o kartais (kai yra aksoninė degeneracija) ir denervacijos požymius. Pokyčiai pasiskirsto labai įvairiai. Tai yra susiję su daugiažidininiais mielino pažeidimais, todėl diagnozei patvirtinti reikėtų tirti kelis sensorinius ir motorinius nervus. Tame pačiame nerve įvairiai pasiskirsto ir proksimalinis ar distalinis pažeidimas. Demielinizaciją rodo gerokai sumažėjęs laidumo greitis ar pailgėjusi latencija. Ankstyvieji (pirmąją savaitę) GBS elektrofiziologiniai rodikliai yra: H refleksas (97 % atvejų), nenormali F banga (84 % atvejų), sumažėjęs raumenų veiklos potencialas (71 % atvejų), išnykęs ar sumažėjęs sensorinio nervo potencialas (61 % atvejų). Jei ligos pradžioje nustatomi aiškūs aksonopatijos požymiai (ENMG randama denervacija su fibriliacijomis ar teigiamomis aštriomis bangomis), reikia pagalvoti apie AMAN ar AMSAN.

Diferencinė diagnostika. Diferencinei diagnostikai tikslinga atlikti tyrimus galimoms infekcijoms nustatyti, krūtinės ląstos rentgenogramą, EKG, atitinkamus tyrimus kolagenozių sukeltam vaskulitui aptikti, jei ligonio būklė sunki – elektrolitų, inkstų, kepenų funkciją ir krešėjimą vertinančius tyrimus. Nugaros ar galvos smegenų pažeidimo diferencinei diagnostikai – vaizdinius tyrimus (KT ir (ar) MRT). Lėtinė uždegiminė (idiopatinė) demielinizuojanti polineuropatija primena GBS, tačiau pirmoji yra retesnė patologija, lėčiau progre-suoja, nors GBS primenantys ligos paūmėjimai galimi. Pažymėtina, kad iki 5–10 % atvejų atsikartoja ir GBS. GBS sindromą gali imituoti neurosarkoidozė. Jai būdingas stiprus motorinis polineuropatinis pažeidimas (tetraplegija, išnykę refleksai ir kt.), taip pat parestezija, skausmas ir sensoriniai pažeidimai ties nugaros smegenų krūtinės segmentais. Diagnozė patvirtinama limfmazgių biopsija ir scintigrafija.

Kitos ligos, skirtinos nuo GBS

• -  Ūminė mielopatija – dažniau ligos pradžioje būdinga sfinkterių disfunkcija
• -  Laimo liga, teigiami serologiniai mėginiai, likvore būdinga limfocitinė citozė
• -  Botulizmas–anksti pakinta vyzdžių reakcija
• -  Difterija–anksti orofaringinė disfunkcija
• -  Citomegalo virusinė infekcija – poliradikuloneuritas pacientams, kurių imunitetas nuslopintas
• -  Išreikšta hipokalemija – išlieka nepakitę sausgyslių refleksai
• -  Poliomielitas – karščiavimas ir meninginiai simptomai
• -  Vaskulitinė neuropatija–odosir(ar)vidaus organų pokyčiai
• -  Kritinių būklių neuropatija – pacientas gydytas intensyviosios terapijos skyriuje
• -  Laimo liga–poliradikulitas ir mimikos raumenų abipusis paralyžius
• -  Porfirija – pilvo skausmas, epilepsijos priepuoliai, psichozė
• -  Miastenija – raumenų silpnumas, sausgyslių refleksai neišnyksta, teigiamas prozerino mėginys
• -  Apsinuodijimas organofosfatų, talio, arseno junginiais – atitinkama anamnezė
• -  West Nile viruso sukelta parezė–pacientas, grįžęs iš endeminių šalių, klinikinė eiga netipiška GBS
• -  Spinalinė astrocitoma
• -  Motorinio neurono liga

Gydymas. Jei pacientas patiria ūminius GBS simptomus, labiausiai tinka palaikomasis gydymas, stebint visas gyvybines funkcijas. Svarbiausia įvertinti ir užtikrinti paciento kvėpavimo funkciją, nes galimas ankstyvas diafragmos raumens paralyžius. Ankstyva intubacija atliktina pacientui, kai gyvybinė plaučių talpa (VC) esti mažesnė kaip 20 ml/kg, neigiama įkvėpimo jėga (Negative Inspiratory Force), NIF, mažesnė nei –25 cmH2O arba jei daugiau kaip 30 % sumažėja VC ar NIF per pirmas 24 valandas, liga greitai progresuoja, autonominiai simptomai yra nestabilūs. Kai paciento būklė stabilizuojama, patvirtinama GBS, nustatomos gretutinės ar paskatinančios ligos, gydyti pradedama kuo greičiau. Skiriamas plazmaferezių kursas (5–7 procedūros) ar didelių dozių intraveniniai imunoglobulinai (IVIg) po 400 mg/kg 5 dienas. Gydymo efektyvumas yra panašus, priklauso nuo ligoninės, kur gydomas pacientas, tradicijų ir patirties, taikant šiuos gydymo metodus. Šių gydymo metodų derinys galėtų būti pasirenkamas tik tada, kai, pritaikius vieną metodą, simptomai nesiliauja progresavę. Gydymas plazmaferezėmis ar IVIg mažai ar beveik neefektyvus praėjus 2 savaitėms nuo GBS motorinių simptomų pradžios, todėl gydyti reikia pradėti kuo greičiau, geriausiai per 7 dienas. Mažesnėse ligoninėse galima pasirinkti IVIg, nes šis gydymo metodas saugus, paprastas taikyti (5 dienos infuzijų), bet yra brangus. Jis pasirenkamas, kai yra kardiovaskulinio nepakankamumo požymių. Taip pat aprašytas atvejis, kai imunoglobulino terapija buvo skirta nėščiajai, sergančiai GBS. Atsitiktinės atrankos atvejo kontrolės tyrimai rodo, kad intraveninis imunoglobulinas ir plazmos pakaitinė terapija vienodai greitina pasveikimą. Tik pastaroji turėtų būti skiriama ūminei motorinei neuropatijai – vienam iš klinikinių ligos variantų – gydyti. Retai šis gydymas gali sukelti hepatitą, o jei skiriama ilgiau kaip 5 dienas – inkstų funkcijos nepakankamumą. Plazmaferezės Lietuvoje taikomos dažniau, nes jos yra įprastos, pakankamai efektyvios, be to, jau sukurta tarnyba. Tai gerokai ekonomiškesnis metodas, tačiau svarbu žinoti, kad šis metodas dėl organizacinių sunkumų gali būti netaikomas savaitgaliais ir švenčių dienomis. Šio metodo taikymo rekomendacines schemas kai kurios klinikos adaptuoja savo reikmėms pagal individualius poreikius, galimybes. Dažniausiai rekomenduojama skirti 40–50 mL/kg plazmos pakaito, papildant albuminu ar skysčiais 4 kartus per savaitę. Pabaigus šį gydymą jį galima pratęsti, įvertinus efektyvumą. Daugiacentrių atvejo kontrolės tyrimų duomenimis, gliukokortikoidai, vartojami atskirai, neefektyvūs GBS gydyti ir jų skirti nereikia. Kai GBS lengvos eigos, vaikštantiems pacientams plazmaferezės pagreitino motorinės funkcijos atsistatymą. Jei gydant būklė blogėja, siūloma pradėtą gydymą kartoti. Šiuo metu daugiausia duomenų apie pakartotinio IVIg kurso efektyvumą. Jei po pirminio pagerėjimo būklė pablogėjo, gali vystytis ūminės pradžios lėtinė uždegiminė demielinizuojanti. Skausmo simptomai slopinami nesteroidiniais vaistais nuo uždegimo, vaistais nuo neuropatinio skausmo (vaistais nuo epilepsijos, tricikliais antidepresantais). Pirmąją ligos savaitę užrašinėjama EKG, siekiama pastebėti kritines aritmijas ir reikšmingą AKS nestabilumą, kol neurologinė būklė stabilizuosis. Nuo trombinės embolijos komplikacijų saugo kompresinės kojinės, profilaktinės heparinų injekcijos, ankstyva kineziterapija. Rijimo sutrikimų kontrolė bei nazogastrinis ar atliekant perkutaninę ezofagoduodenoskopiją įvestas zondas leidžia užtikrinti mitybą, apsaugoti nuo aspiracijos. Būtina psichologinė paciento parama, esant reikalui skiriama antidepresantų. Ūminėje ligos stadijoje taikoma reabilitacija ir stengiamasi atkurti prarastas funkcijas. Gydymo organizavimas priklauso nuo situacijos, stengiamasi įtraukti kineziterapeutą, masažo specialistą, esant reikalui logopedą. Tokio gydymo apimtis apsprendžia gydytojas reabilitologas. Pabaigus stacionarinės reabilitacijos etapą, dažnai kelis mėnesius pacientas gydomas poliklinikoje. Siekiama, kad funkcijos taptų kuo normalesnės ir ligonis tuomet galėtų grįžti į darbą. Atsistatymo laikotarpiu vienas iš sunkiausių simptomų – nuovargis, būdingas nuo 60 iki 80 % pacientų. Atliekant tyrimus pastebėta, kad padeda aerobinis krūvis – 12 savaičių trukmės treniruotės su dviračiu, kineziterapeuto paskirta, bet jam neprižiūrint atliekama 12 savaičių trukmės kineziterapijos programa. Manoma, kad pagerėjimą lemia tiek fiziniai, tiek psichologiniai veiksniai.

Prognozė. Dažniausiai atsistatymo periodas prasideda iki 4 ligos savaitės. Apie 80 % pacientų būklė visiškai atsistato per 6–12 mėnesių. Kartais atsistatymas užsitęsia iki 36 savaičių. Daugeliui kitų ligonių lieka minimalūs reiškiniai – susilpnėję refleksai, nuovargis. Apie 5–10 % atsistatymo pabaigoje lieka sunki negalia – sunkus proksimalinių raumenų grupių pažeidimas ir sensorinių nervų aksonų pažeidimas, jei jų regeneracija dėl kokių nors priežasčių (dažniausiai dėl gretutinių ar prisidėjusių ligų) neįmanoma. GBS – sunki ir „klastinga“ liga, net geriausiai organizuotose neurologijos ir intensyviosios terapijos klinikose mirtingumas siekia 2–3 %. Pasaulyje mirtingumas nuo GBS yra apie 4 %, didesnį procentą lemia kvėpavimo funkciją užtikrinančių kvėpavimo aparatų trūkumas ar neprieinamumas per 4–6 savaites nuo ligos pradžios. Blogos prognozės rodikliai: vyresnis pacientų amžius, aksoninis pažeidimas, mechaninės plaučių ventiliacijos poreikis ilgiau kaip 3 mėn. Tuomet pacientas tikėtinai liks prikaustytas prie vežimėlio. Apie 5–10 % pacientų 1 ar daugiau kartų liga atsikartoja, tada jiems nustatoma lėtinė uždegiminė (idiopatinė) demielinizuojanti polineuropatija. Jos gydymo taktika skiriasi nuo GBS.

Klinikinė neurologija. Antrasis pataisytas ir papildytas leidimas/ Budrys V. – Vilnius: UAB „Vaistų žinios“, 2009. - 990 p.