Bronchinė astma

Apibrėžimas. Bronchinė astma – tai lėtinė kvėpavimo takų liga, kuriai būdingas lėtinis kvėpavimo takų uždegimas ir padidėjęs reaktyvumas. Ji pasireiškia įvairaus sunkumo švokštimu, dusulio, krūtinės veržimo, kosulio priepuoliais ir kintama, dažniausiai grįžtama kvėpavimo takų obstrukcija. Lietuvoje bronchine astma serga apie 5 proc. gyventojų.


Patologiniai morfologiniai pokyčiai. Bronchinei astmai būdinga bronchų sienos infiltracija uždegiminėmis (imunokompetentinėmis) ląstelėmis, struktūriniai bronchų sienos pokyčiai ir padidėjusi sekrecija. Uždegimas apima visą bronchų medį, taip pat ir smulkiuosius (mažesnio kaip 2 mm spindžio) kvėpavimo takus bei plaučių parenchimą. Negydytai ar paūmėjusiai bronchinei astmai būdinga virpamojo epitelio deskvamacija, gleivinės edema, gausi gleivinės ir pogleivio infiltracija uždegiminėmis ląstelėmis. Uždegiminiai kvėpavimo takų pokyčiai. Palyginti su sveikais asmenimis, bronchine astma sergančių ligonių kvėpavimo takų gleivinėje būna daugiau limfocitų (dauguma jų – CD4 limfocitai), eozinofilų , neutrofilų, putliųjų ir dendritinių ląstelių. Bronchuose esančių ląstelių kiekis gali būti įvairus. Dažniausiai sergant lengvesnės eigos liga bronchuose būna daugiau eozinofilų, palyginti su sunkesnės eigos liga. Pastebėta, kad bronchinės astmos eigai sunkėjant, eozinofilų mažėja, o neutrofilų daugėja. Ištyrus ligonių, kurių liga buvo paūmėjusi, bronchų biopsinę medžiagą, taip pat ligonius, mirusius nuo bronchinės astmos priepuolio, aptikta, kad infiltracija uždegiminėmis ląstelėmis, ypač neutrofilais, eozinofilais, CD8 limfocitais ir alveoliniais makrofagais, yra dar didesnė. Struktūriniai kvėpavimo takų pokyčiai. Ligoniams, sergantiems bronchine astma, randama bronchų liaukų hipertrofija, padidėjęs taurinių ląstelių skaičius, židininė fibrozė, epitelio deskvamacija, sustorėjęs savasis gleivinės dangalas (lamina propria), jo hialinizacija, lygiųjų raumenų hipertrofija ir bronchų gleivių kamščiai kvėpavimo takų spindžiuose. Bronchų biopsinės medžiagos tyrimai rodo, kad struktūriniai kvėpavimo takų pokyčiai atsiranda jau ankstyvoje ligos stadijoje. Net asmenų, sergančių lengva bronchine astma, bet nevartojančių inhaliuojamųjų gliukokortikosteroidų, kvėpavimo takų pokyčiai yra gerokai didesni negu ligonių, vartojančių inhaliuojamųjų gliukokortikosteroidų. Tačiau panašūs struktūriniai pokyčiai būna ir sergant kitomis kvėpavimo takų ligomis. Tai nespecifiniai bronchų pokyčiai, sukelti lėtinio uždegimo. 

Etiologija. Bronchinės astmos etiologija nežinoma. Taip pat tiksliai nežinoma, kodėl sergamumas ja didėja. Manoma, kad bronchinės astmos atsiradimą lemia žmogaus genotipas ir tam tikri vidaus ir išorės veiksniai (gyvenimo būdo, aplinkos užterštumo, infekcijos sukėlėjų, dietos pokyčiai ir kt.), kurie, pasireiškę tam tikrame žmogaus amžiuje, gali paskatinti ligos atsiradimą, būti paūmėjimo ar nepakankamo gydymo veiksmingumo priežastimi. 

Rizikos veiksniai. Genetinė predispozicija. Manoma, kad riziką susirgti bronchine astma lemia keli ar keliolika įvairių genų, kurie įvairių etninių grupių žmonėms yra skirtingi. Tei- giama, kad ja suserga ar serga nuo 10 proc. iki 25 proc. pirmos eilės giminių. Pakitęs gyvenimo būdas. Didėjantį sergamumą bronchine astma lemia ne genetinė predispozicija, o aplinka. Šia liga gerokai daugiau sergama išsivysčiusiose šalyse. Manoma, kad tai lemia greita urbanizacija, šilti, blogai vėdinami butai, padidėjusi automobilių išmetamųjų dujų ir kitų aplinkos teršalų koncentracija, per dažnai vartojami antibiotikai, dietos pokyčiai (pusiau sterilizuotas maistas, kuriame yra mažai gyvų laktobakterijų), nutukimas ir kt. Pastebėta, kad vartojant daugiau daržovių, vaisių, riebios žuvies, bronchų obstrukcija sumažėja. Tačiau, papildomai skiriant vitaminų ar antioksidantų, tokio poveikio nepastebėta. Bronchine astma rečiau serga daugiavaikių šeimų ir kaime gyvenantys vaikai. Duomenys apie maitinimo krūtimi reikšmę bronchinei astmai atsirasti prieštaringi. Manoma, kad maitinimas motinos pienu iki 4 mėn. mažina šios ligos riziką, o vėliau – poveikio neturi. Infekcija. Manoma, kad ankstyvojoje vaikystėje patirtas kontaktas su infekcijos sukėlėjais ir vakcinacija nuo infekcinių ligų gali turėti apsauginį poveikį nuo bronchinės astmos. Tačiau vėliau pasikartojanti kvėpavimo takų infekcija ir jai gydyti skiriami antibiotikai gali ją skatinti bei paūminti. Respiraciniai virusai yra dažniausia ligos paūmėjimo priežastis. Jie pažeidžia kvėpavimo takų epitelį, skatina uždegimines ląsteles kauptis gleivinėje, sužadina imunoglobulino E sintezę, didina jautrumą įvairiems dirgikliams. Bronchinės astmos paūmėjimas gali būti sunkus, nors klinikiniai infekcijos simptomai neryškūs. Manoma, kad vaikystėje sutrumpėjęs įvairių infekcijos sukėlėjų poveikis sutrikdo T limfocitų populiacijų pusiausvyrą – mažėja Th1 limfocitų (dalyvaujančių vykstant imuniniam atsakui į infekciją), todėl daugėja Th2 limfocitų (dalyvaujančių alerginėje reakcijoje). Vis dėlto dar lieka daug neatsakytų klausimų apie infekcijos ir bronchinės astmos atsiradimo rizikos ryšį. Alergija. Manoma, kad sąlytis su naminiais gyvūnais (katėmis, šunimis ir kt.) ir gyvuliais ankstyvojoje vaikystėje (iki vienerių metų) sumažina riziką sirgti bronchine astma. Tačiau atopija gali paskatinti ją atsirasti. Daugumai ligonių, susirgusių bronchine astma vaikystėje, yra padidėjęs jautrumas įvairiems alergenams (namų dulkių erkėms, gyvūnų epidermiui, pelėsiniams grybams, žiedadulkėms ir kt.). Alerginis ligos komponentas dažniausiai aptinkamas vaikams ir jauniems asmenims. Tačiau pastaraisiais metais manoma, kad ryšys tarp sensibilizacijos alergenams ir bronchinės astmos išsivystymo rizikos nėra tiesioginis. Taip pat nėra įrodyta, kad prevencinis alergenų vengimas sumažina riziką sirgti bronchine astma, todėl tokia prevencija nerekomenduojama. Rūkymas. Rūkant padidėja bronchų reaktyvumas ir imunoglobulino E koncentracija. Rūkymas sustiprina profesinių alergenų poveikį. Rūkančių tėvų vaikai dažniau ir sunkiau serga bronchine astma. Profesiniai veiksniai. Šie veiksniai lemia 5–10 proc. bronchinės astmos. Bronchinė astma, kurią lemia darbo vietoje esančių antigenų inhaliacija, vadinama profesine. Darbe esančio antigeno inhaliacija gali paūminti jau esamą ligą. Gastroezofaginis refliuksas. Gastroezofaginis refliuksas aptinkamas didelei daliai vaikų ir suaugusiųjų, sergančių bronchine astma. Jis gali sukelti skrandžio turinio mikroaspiraciją į kvėpavimo takus. Dėl skrandžio turinio patekimo į stemplę ir jos uždegimo suaktyvinama parasimpatinė nervų sistema (sukeliamas bronchų spazmas), padidėja bronchų reaktyvumas. 

Patogenezė. Bronchinės astmos patogenezė sudėtinga, nevisiškai žinoma, o per daugelį tyrinėjimų metų supratimas apie ją gerokai kito. Tyrinėjimų pradžioje buvo manoma, kad bronchinė astma yra bronchų raumenų spazmo sukelta liga. Vėliau manyta, kad bronchinė astma yra neurogeninės kilmės liga, paskui – kad alerginė liga. Atradus įvairių mediatorių, kurie dalyvauja jos patogenezėje, buvo manoma, kad tai yra tam tikrų mediatorių poveikio nulemta liga. Atsiradus naujų duomenų, bronchinė astma pradėta vertinti kaip lėtinė uždegiminė kvėpavimo takų liga. Dabar daugiausia yra duomenų, patvirtinančių, kad patologinis bronchinės astmos pagrindas yra pirminis lėtinis persistuojantis kvėpavimo takų uždegimas. Imuninį uždegimą palaiko įvairios ląstelės (limfocitai, makrofagai, eozinofilai, putliosios ląstelės, neutrofilai, dendritinės ląstelės ir kt.). Imunokompetentinės ir epitelio ląstelės išskiria įvairių mediato- rių. Dabar žinoma daugiau kaip 100 mediatorių (histaminas, leukotrienai, prostaglandinai, bradikininas ir kt.), svarbių bronchinės astmos patogenezei (uždegimo ir remodeliacijos procesams). Kvėpavimo takų uždegimas lemia kvėpavimo takų virpamojo epitelio deskvamaciją, padidėjusį bronchų reaktyvumą, struktūrinius kvėpavimo takų pokyčius. Padidėjus bronchų reaktyvumui ir pažeidus virpamąjį epitelį, padidėja kvėpavimo takų dirglumas bei polinkis išsivystyti bronchų spazmams. Padidėjęs bronchų reaktyvumas (jaudrumas įvairiems dirgikliams) yra svarbiausias požymis, atspindintis patologinius pokyčius, būdingus bronchinei astmai. Padidėjęs bronchų reaktyvumas yra plaučių funkcijos blogėjimo ir bronchinės astmos eigos sunkėjimo rodiklis, nepriklausantis nuo to, ar ligoniui yra atopijos požymių, ar jų nėra. Kai kvėpavimo takų uždegimas nėra nuslopintas (dėl nepakankamos gliukokortikosteroidų dozės, nesugebėjimo vaisto įkvėpti iš inhaliatoriaus), liga paūmėja (dažniausiai dėl ūminės virusinės respiracinės infekcijos, įkvėpus oro teršalų ar alergenų), bronchų reaktyvumas padidėja. Sergant bronchine astma taip pat padidėja bronchų lygiųjų raumenų masė ir jų kontraktilumas. Raumenyse yra įvairaus laipsnio uždegimas, vyksta struktūriniai pokyčiai. Bronchų lygiųjų raumenų išskiriami įvairūs mediatoriai (iš jų ir augimo faktorius), taip pat yra uždegimą ir remodeliacijos procesą skatinantis veiksnys. Kvėpavimo takų gleivinėje esančios uždegiminės ląstelės išskiria proteolizinius fermentus ir aktyvius deguonies junginius, kurie ardo bronchų sienos stromą – jungiamąjį audinį. Smulkieji bronchai deformuojasi, atsiranda kitų struktūrinių pokyčių: bronchų pogleivio liaukų hipertrofija, bronchų lygiųjų raumenų hipertrofija, angiogenezė ir kt. Struktūriniai kvėpavimo takų pokyčiai vadinami remodeliacija. Juos skatina nepakankamas uždegimo slopinimas, dažni ligos paūmėjimai. Pastaraisiais metais gauta duomenų, kad remodeliaci- jos procesas gali vykti ir dėl išorinės koaguliacijos kaskados kvėpavimo takuose aktyvacijos, nors pats mechanizmas dar tiksliai neištirtas. Kuo didesni kvėpavimo takų struktūriniai pokyčiai, tuo bronchinės astmos eiga sunkesnė. Morfologiniai kvėpavimo takų tyrimai rodo, kad didesnės inhaliuojamųjų gliukokortikosteroidų dozės gerokai veiksmingiau skatina remodeliacijos regresiją negu mažos dozės. Jei ligonis, sergantis bronchine astma, rūko, dažnai kartojasi infekcijos sukelti paūmėjimai, gali susidaryti bronchektazių, pneumofibrozė ir kitų pokyčių, būdingų lėtinei obstrukcinei plaučių ligai. Bronchinės astmos patogenezei yra labai svarbi nervų sistema. Kvėpavimo takų epitelis, pogleivio liaukos, lygieji bronchų raumenys, kraujagyslės ir uždegiminės ląstelės priklauso nuo nervų sistemos veiklos. Tikslus nervų sistemos poveikis bronchinės astmos eigai dar mažai žinomas. Manoma, kad ja sergant pagausėja nervų tinklas, daugiau išskiriama neuromediatorių. Neuromediatoriai daro poveikį kvėpavimo takų spindžiui, bronchų reaktyvumui ir uždegimui. Parasimpatinės nervų sistemos aktyvumas ypač padidėja naktį, ligai paūmėjus, taip pat esant gastroezofaginiam refliuksui, ilgai sergant bronchine astma ir asmenims, vyresniems kaip 40 metų. Taip pat yra duomenų, kad psichologinė būklė (neigiamos emocijos) per neuromediatorius gali skatinti kvėpavimo takų uždegimą ir sunkinti bronchinės astmos eigą. Kitaip negu sergant LOPL, duomenų apie sisteminį uždegimą sergant bronchine astma nepakanka. Taigi pagrindinės bronchinės astmos patogenezės dalys yra lėtinis kvėpavimo takų uždegimas, padidėjęs bronchų reaktyvumas, kintamoji bronchų obstrukcija, nulemta bronchų spazmo, gleivinės edema, padidėjusi bronchų liaukų sekrecija ir struktūriniai kvėpavimo takų pokyčiai. 

Klinikiniai simptomai. Liga gali prasidėti bet kurio amžiaus žmonėms, bet dažniausiai vaikystėje ir jaunystėje. Bronchinei astmai būdingas padidėjęs bronchų reaktyvumas, priepuolinis švokštimas, dusulio priepuoliai, ypač naktį ir ankstų rytą. Ligos pradžioje ar tinkamai ją gydant, ligoniai tarp priepuolių dažniausiai jaučiasi gerai. Tuo metu ligos simptomų nebūna. Kartais jų gali atsirasti tik naktį ar didesnio fizinio aktyvumo metu. Ligonis, kurio ligos eiga sunkesnė, gali epizodiškai kosėti, skrepliuoti, dusti fizinio krūvio metu. Ligos simptomai sustipėja susirgus virusine kvėpavimo takų infekcija, po fizinio krūvio, sąlyčio su alergenais, įkvėpus šalto oro, stipriai juokiantis, rūkant ir kt. Simptomai išnyksta ar susilpnėja pavartojus bronchus plečiančių vaistų. Kai ligos eiga sunki, jos simptomų būna nuolatos. 

Bronchinės astmos fenotipai ir endotipai. Pastaraisiais metais gaunama vis daugiau duomenų, kad bronchinė astma pagal savo biologines savybes (genų pokyčius, uždegimo ypatumus), klinikinį pasireiškimą bei atsaką į gydymą gali būti labai skirtinga. Fenotipas – tai matomi (šiuo atveju – bronchinės astmos) požymiai, kurie priklauso nuo genotipo (genų) ir aplinkos (išorinės ir vidinės) sąveikos. Endotipas – tai yra specifinis biologinis kelias, kuris lemia konkretų fenotipą. Anksčiau buvo išskiriami du svarbiausi fenotipai – Th2 (eozinofilinis, alerginis) ir ne Th2 (ne alerginis, ne eozinofilinis), taip pat vadinamas endogeninis (vidinis) bronchinės astmos fenotipas. Dabar manoma, kad dauguma biologinių kelių (endotipų) sergant bronchine astma vyksta nedalyvaujant Th2 limfocitams. Dauguma mokslininkų mano, kad yra dar bent keli fenotipai: ankstyva eozinofilinė (būdingesnė vaikams); vėlyva eozinofilinė; fizinio krūvio indukuojama; aspirininė; labai vėlyva (būdinga moterims); nutukusių asmenų; rūkančių asmenų; nuo uždegimo nepriklausomos lygiųjų bronchų raumenų konstrikcijos sukeliama bronchinė astma.  Ankstyvai eozinofilinei astmai būdingi šie požymiai: iškvepiamo oro azoto monoksido (NO) koncentracija yra didesnė negu 50 ppb (angl. parts per billion, dalelių vienam mili- jardui); skreplių eozinofilai sudaro ne mažiau kaip 2 proc. visų uždegimo ląstelių. Inhaliuojamieji gliukokortikosteroidai yra veiksmingi (nors jų poveikis yra nespecifinis), o esant vienam kliniškai reikšmingam alergenui, gali būti veiksminga desensibilizacija. Vėlyvai eozinofilinei astmai būdinga tai, kad skreplių eozinofilai sudaro ne mažiau kaip 2 proc. visų uždegimo ląstelių, nors gydoma inhaliuojamaisiais gliukokortikosteroidais. Ligos eiga iš karto yra sunki. Odos alerginiai mėginiai teigiami maždaug 75 proc. ligonių, bet daugumai jų klinikinių alergijos požymių nėra. Dažnai būna ir sinusitas, ir nosies polipai, kartais – jautrumas aspirinui. Inhaliuojamieji gliukokortikosteroidai yra mažai veiksmingi. Didelės sisteminių kortikosteroidų dozės dažniausiai veiksmingos. Leukotrienų receptorių antagonistai (kaip papildomai skiriami vaistai) gali būti veiksmingi. Kai yra jautrumas nesteroidiniams vaistams nuo uždegimo, desensibilizacija aspirinui gali palengvinti ligos simptomus. Vis didesnė mokslininkų ir gydytojų dalis pripažįsta, kad bronchinė astma yra heterogeni- nė bent kelių fenotipų liga, tačiau jie dar nėra gerai apibūdinti. Naujausi tyrimai ir vaistų paieška vyksta pagal bronchinės astmos endotipą. Nors jau yra tam tikrų įrodymų, tačiau rekomendacijų kaip ją gydyti – pagal fenotipą ar endotipą, dar nepakanka. 

Bronchinės astmos priepuolis. Bronchinės astmos priepuolį gali išprovokuoti daugelis veiksnių. Tačiau labai dažnai priepuolio priežastis lieka neaiški. Priepuolį gali sukelti užterštas oras, fizinis krūvis, stiprus emocinis stresas, cheminiai dirgikliai, vaistai (nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo, β adrenoreceptorių blokatoriai), gastroezofaginis refliuksas, alkoholis, respiracinė infekcija, alergenai, tabako rūkymas (pastaba: rūkymas ir alergenai sustiprina vienas kito poveikį) ir kt. Bronchinės astmos priepuoliui būdinga staiga atsiradęs dusulys, sausas kosulys, nors neretai iškosima nedaug gleivingų skreplių. Auskultuojant visame plaučių plote, girdėti sausų (cypiančių, švilpiančių, rečiau – įvairaus tembro) karkalų, pailgėjęs iškvėpimas. Paprastai priepuolis gali užtrukti iki kelių valandų. 

Labai sunkus bronchinės astmos priepuolis. Užsitęsęs labai sunkus bronchinės astmos priepuolis vadinamas astmine būkle. Priepuolio ištiktas ligonis sėdi tiesiai arba palinkęs į priekį, išryškėja veido cianozė, kvėpuojant dalyvauja pagalbiniai raumenys. Iškvėpimas yra labai pailgėjęs, krūtinės ląsta gali atrodyti kaip esant įkvėpimui (primena statinės formą), nes dėl bronchų obstrukcijos ligonis nespėja iškvėpti viso įkvėpto oro (susidaro laikinas plaučių išsipūtimas – hiperinfliacija, kuri sutrikdo plaučių ventiliaciją). Perkutuojant krūtinės ląstą girdimas sustiprėjęs perkusinis garsas, nustatoma nusileidusi apatinė plaučių riba. Priepuoliui užsitęsus, prakaituojant ir esant tachipnėjai, ligonis netenka daug skysčių, sutrinka drenažinė bronchų funkcija, dalis bronchų užsikemša tąsiomis gleivėmis, susidaro „nebylaus plaučio“ zonų (nebegirdima karkalų). Ligonio būklė pablogėja, nusilpsta kvėpavimo raumenys. Kvėpavimo judesiai pasidaro greiti ir neefektyvūs. Didėja kvėpavimo nepakankamumas, progresuoja hipoksemija, dėl hipoventiliacijos atsiranda hiperkapnija (dažniausiai tai įvyksta, kai FEV1 yra mažiau kaip 25 proc. būtinojo dydžio), pasireiškia kvėpavimo, vėliau dėl labai padidėjusio kvėpavimo raumenų darbo, ir metabolinė (laktazinė) acidozė. Ligonis tampa mieguistas, pritemsta jo sąmonė, jį gali ištikti hipokseminė koma. Ištikus kvėpavimo centro paralyžiui, galima mirtis. Astminė būklė pasitaiko 3–5 proc. bronchine astma sergančių ligonių. Mirštamumas nuo astminės būklės – 1–10 proc. Ligonio būklė sunki, kai esama šių požymių:

  • priverstinė padėtis (sėdi palinkęs į priekį, rankomis atsirėmęs į kojas, stalą, lovą ar pan.);
  • padažnėjęs kvėpavimas (25 k/min ar daugiau suaugusiesiems ir vyresniems negu 6 metų amžiaus vaikams);

  • kalba atskirais žodžiais, skiemenimis;

  • veido cianozė;

  • tachikardija (pulsas > 120 k/min);

  • auskultuojant plaučius, yra „nebylaus plaučio“ zonų;

  • kraujo dujos: PaO2 < 60 mm Hg, PaCO2 > 45 mm Hg, SaO2 < 90 proc.;

  • nepakankamai veiksmingi greitai veikiantys bronchus plečiantys vaistai;

  • būklė nepagerėja per 2–6 valandas vartojant sisteminių gliukokortikosteroidų. Užsitęsus sunkiam bronchinės astmos priepuoliui, gali atsirasti komplikacijų: pneumotoraksas, obstrukcinė ar obturacinė plaučio skilties atelektazė, obstrukcinė emfizema, ūminė plautinė širdis.

  • pan.);

  • padažnėjęs kvėpavimas (25 k/min ar daugiau suaugusiesiems ir vyresniems negu 6 metų

    amžiaus vaikams);

  • kalba atskirais žodžiais, skiemenimis;

  • veido cianozė;

  • tachikardija (pulsas > 120 k/min);

  • auskultuojant plaučius, yra „nebylaus plaučio“ zonų;

  • kraujo dujos: PaO2 < 60 mm Hg, PaCO2 > 45 mm Hg, SaO2 < 90 proc.;

  • nepakankamai veiksmingi greitai veikiantys bronchus plečiantys vaistai;

  • būklė nepagerėja per 2–6 valandas vartojant sisteminių gliukokortikosteroidų. Užsitęsus sunkiam bronchinės astmos priepuoliui, gali atsirasti komplikacijų: pneumotoraksas, obstrukcinė ar obturacinė plaučio skilties atelektazė, obstrukcinė emfizema, ūminė plautinė širdis.

 

Paūmėjimas. Dažniausia bronchinės astmos paūmėjimo priežastis yra virusinė respiracinė infekcija. Dėl virusinės respiracinės infekcijos stipriausiai pažeidžiamas bronchų epitelis (deskvamacija); dėl kontakto su alergenu – sustiprėja putliųjų ląstelių ir eozinofilų poveikis; dėl žalingų aplinkos veiksnių poveikio – sustiprėja eozinofilų ir (ar) neutrofilų poveikis kvėpavimo takams; mažinant inhaliuojamųjų gliukokortikosteroidų dozę – bronchų gleivinėje daugėja T limfocitų. Tyrimai rodo, kad sunkaus bronchinės astmos paūmėjimo pasireiškimas nepriklauso nuo inhaliuojamojo gliukokortikosteroido dozės ir nuo to, vartoja ligoniai trumpai ar ilgai veikiantį β2 agonistą, ar jo nevartoja. Paūmėjimo priežastis taip pat gali būti nepakankamas gydymas uždegimą slopinančiais vaistais (inhaliuojamaisiais gliukokortikosteroidais). Svarbu prisiminti, kad kvėpavimo takų uždegimo paūmėjimo pradžioje klinikiniai simptomai tam tikrą laiką nepasireiškia. Nuolatinis (t. y. „prevencinis“) gydymas bronchus plečiančiais vaistais gali užslėpti prasidedantį paūmėjimą. Bronchinės astmos paūmėjimas – būklė, kai minutėmis, valandomis ar dienomis progresuoja dusulys, kosulys, švokštimas, švilpimas krūtinėje ir (ar) krūtinės veržimas, blogėja plaučių funkcijos rodikliai. Ligoniai pradeda naktimis pabusti dėl atsiradusio (sustiprėjusio) dusulio, padidėja greitos pagalbos vaistų (dažniausiai greitai veikiančių inhaliuojamųjų β2 agonistų) poreikis, blogėja plaučių funkcijos rodikliai. Dusulys (oro trūkumo pojūtis) dažniausiai atsiranda dėl stambiųjų bronchų spazmo. Tokiems ligoniams bronchų plėtimo mėginys dažniausiai yra teigiamas. Tačiau sunkesne bronchine astma sergantiems ligoniams, kurių bronchų obstrukciją lemia uždegimas, du- sulio pojūčio slenkstis yra padidėjęs, nes dėl lėtinio uždegimo ir progresuojančios kvėpavimo takų obstrukcijos įvyksta adaptacija (pripratimas). Šiems ligoniams yra daug didesnė sunkaus astmos paūmėjimo rizika. Dažni ir sunkūs ligos paūmėjimai blogina plaučių funkciją, skatina negrįžtamus kvėpavimo takų pokyčius (remodeliaciją). Svarbiausi paūmėjimą atsirasti skatinantys veiksniai yra jau buvęs paūmėjimas, rūkymas, gastroezofaginis refliuksas, nutukimas, lėtinis rinitas, lėtinis sinusitas, netinkamas vaistų nuo astmos vartojimas, provokuojantys aplinkos veiksniai (pvz., darbo vietoje), nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo (sergantiems aspirinine bronchine astma), beta adrenorecepto- rių blokatorių vartojimas, psichologinės ir socialinės problemos.

Tyrimo metodai.

Spirometrija. Spirometrija atliktina ligai diagnozuoti, stebėti, taip pat diferencinei diagnostikai bei gydymo veiksmingumui įvertinti. Astmai būdingas obstrukcinis ventiliacinės plaučių funkcijos sutrikimas: sumažėję FEV1 (forsuoto iškvėpimo tūris per pirmą sekundę), FEV1/VC (forsuoto iškvėpimo tūrio per pirmą sekundę santykis su gyvybine plaučių talpa – Tifno indeksas) ir FEV1/FVC (forsuoto iškvėpimo tūrio per pirmą sekundę santykis su forsuota gyvybine plaučių talpa – Genslerio indeksas). Svarbiausias bronchinės astmos spirometrinis diagnostikos kriterijus yra FEV1/VC ar FEV1/FVC rodiklio vertės sumažėjimas žemiau apatinės normos ribos. Bronchinei astmai būdingi kintantys daugiau kaip 20 proc. plaučių funkcijos rodikliai per parą (dažniausiai patvirtinama reguliariai atliekant PEF (angl. peak expiratory flow – maksimali išvėpimo srovė) rodiklio matavimus individualiu matuokliu. Spirometriją būtina atlikti diagnozuojant ligą, pradėjus gydymą, kai klinikiniai simptomai išnyko ar stabilizavosi, blogėjant ligos eigai. Jei ligos eiga stabili, spirometriją rekomenduo- jama atlikti bent 1 kartą per metus. Įtarus bronchinę astmą, turi būti atliktas inhaliacinis bronchų plėtimo mėginys. Bronchinei astmai būdingas teigiamas mėginys (t. y. FEV1 ir (ar) FVC rodiklių pagerėjimas daugiau kaip 12 proc. (200 ml). Neigiamas bronchų plėtimo mėginys nepaneigia bronchinės astmos, nes pradėjus gydymą plaučių funkcijos rodikliai gali susinorminti po kelių savaičių. Kita vertus, teigiamas bronchų plėtimo mėginys jau gydomam ligoniui rodo, kad gydymo efektas nepakankamas (dažniausiai dėl nepakankamos inhaliuojamųjų gliukokortikosteroidų dozės). Negydytai ar nepakankamai gydomai bronchinei astmai labai būdingas padidėjęs bronchų reaktyvumas. Bronchų reaktyvumo tyrimai pasižymi dideliu jautrumu, bet nedideliu specifiškumu. Neigiamas mėginys leidžia paneigti persistuojančios astmos diagnozę, jei asmuo nevartoja inhaliuojamųjų gliukokortikosteroidų. Teigiamas mėginys (kai plaučių funkcijos rodikliai pablogėja daugiau kaip 20 proc.), nors ir labai jai būdingas, dar neįrodo, kad asmuo serga bronchine astma. Padidėjęs bronchų reaktyvumas taip pat gali būti sergant ūminiu ir lėtiniu bronchitu, lėtine obstrukcine plaučių liga, bronchektazėmis, alerginiu rinitu, cistine fibroze ir kt.

 Azoto monoksido iškvepiamame ore tyrimas. Tyrimas atliekamas specialiu aparatu. Padidėjusi (daugiau kaip 50 ppb suaugusiems ar 35 ppb vaikams) NO koncentracija iškvepiamame ore labai būdinga eozinofiliniam kvėpavimo takų uždegimui. Mažesnė negu 25 ppb suaugusiesiems ar 20 ppb vaikams NO koncentracija iškvepiamame ore rodo, kad eozinofilinis kvėpavimo takų uždegimas ir teigiamas inhaliuojamųjų kortikosteroidų poveikis yra mažai tikėtinas. 

Krūtinės ląstos rentgeninis tyrimas ir kompiuterinė tomografija. Bronchinei astmai būdingų rentgeninių požymių nėra. Ligos remisijos metu dažniausiai patologinių pokyčių nebūna. Šie tyrimai atliekami diferencinei diagnostikai neaiškiais bronchų obstrukcijos ar dusulio atvejais. Astmos priepuolio metu gali būti padidėjęs plaučių oringumas. Atliekant krūtinės ląstos rentgeninį tyrimą, galima pamatyti bronchinės astmos komplikacijas – pneumotoraksą, plaučio dalies atelektazę dėl susidariusių gleivių kamščių bronchuose. Todėl ligai paūmėjus tikslinga atlikti krūtinės ląstos rentgeninį tyrimą. Krūtinės ląstos kompiuterinės tomografijos duomenys gali būti labai vertingi diferencinei diagnostikai, kai ligos eiga netipiška ar sunkiai valdoma (pvz., komplikacijoms – bronchektazėms diagnozuoti, bronchų remodeliacijai įvertinti).
Kraujo tyrimas. Dažniausiai patologinių kraujo pokyčių neaptinkama. Padidėjęs eozinofilų ir bendrojo imunoglobulino E (IgE) kiekis nėra patognominiai bronchinės astmos požymiai. Eozinofilija ir padidėjęs bendrojo IgE kiekis kraujyje gali būti randamas sergant ir kitomis ligomis (pvz., pirminiu ir metastaziniu plaučių vėžiu, limfoma, tuberkulioze, sisteminėmis jungiamojo audinio ligomis, uždegiminėmis žarnų ligomis, mielodisplazijos sindromu, esant parazitų invazijai ir kt.). Net ir sergant bronchine astma to paties ligonio eozinofilų kiekis kraujyje gali labai kisti ir nepriklausyti nuo gydymo.
Kraujo dujos. Kraujo dujų pokyčiai galimi sergant sunkia astma ar jai paūmėjus, išsivysčius kvėpavimo nepakankamumui. Tuomet atsiranda įvairaus laipsnio hipoksemija, respiracinė acidozė (dėl hiperkapnijos), sunkiais atvejais – ir metabolinė (laktazinė) acidozė.

Skreplių tyrimas. Skrepliuose gali būti padidėjęs eozinofilų ir neutrofilų skaičius, Kreolos (Creola) kūnelių (deskvamuoto epitelio ląstelių sankaupų), Kuršmano (Curschmann) spiralių (kondensuoto sekreto fragmentų), Šarko ir Leideno (Charcot-Leyden) kristalų (eozinofilų membranų ir granulėtos lizo- fosfolipazės) 

Alerginės būklės įvertinimas. Sensibilizacijos tyrimai gali padėti sužinoti individualius rizikos veiksnius, sukeliančius ligos simptomus. Jie atliekami įvertinus anamnezę, ryšį tarp simptomų ir galimų alergenų. Odos dūrio alerginiai mėginiai ir (ar) specifinių IgE serume tyrimai leidžia išsiaiškinti galimą organizmo jautrumą (sensibilizaciją) tam tikriems alergenams, bet vieni jie nepatvirtina kliniškai reikšmingos alergijos ar kad jie yra bronchinės astmos simptomų priežastis. Bendrojo IgE kiekio serume tyrimas yra nespecifinis ir neturi diagnostinės vertės nustatant padidėjusį jautrumą alergenams.

Bronchoskopija. Bronchoskopija reikalinga, kai reikia paneigti lokalias bronchų obstrukcijos priežastis (broncho naviką, svetimkūnį bronchuose, bronchų tuberkuliozę, trachėjos ir bronchų stenozę bei kt.). Užsitęsus sunkiam bronchinės astmos priepuoliui ir susidarius „nebylaus plaučio“ zonų, gleivių kamščius iš bronchų  gali tekti pašalinti atliekant bronchoskopiją. Bronchoskopija šiems ligoniams turėtų būti atliekama tik specializuotuose centruose arba intensyviosios terapijos skyriuose, kai vykdoma dirbtinė plaučių ventiliacija. 

Diagnostika ir diferencinė diagnostika. Bronchinę astmą reikia įtarti, kai yra priepuolinis švokštimas ir dusulys, plaučiuose girdima sausų karkalų, yra klinikinių padidėjusio bronchų reaktyvumo požymių. Bronchinė astma diagnozuojama, kai yra minėti klinikiniai simptomai ir obstrukcinis ventiliacinės plaučių funkcijos sutrikimas, patvirtintas atlikus spirometriją (FEV1/VC ar FEV1/FVC rodiklio vertės sumažėjimas žemiau apatinės normos ribos), variabili kvėpavimo takų obstrukcija, išnykstanti po bronchus plečiančių vaistų inhaliacijos ar po gydymo. Jei yra bronchinei astmai būdingų simptomų, tačiau spirometrijos rodikliai normalūs, liga gali būti patvirtinta remiantis teigiamu bronchų reaktyvumo mėginiu (FEV1 rodiklio reikšmė sumažėja daugiau kaip 20 proc.), kiekvieną dieną atliekamu PEF rodiklio tyrimu (būdinga kitimas didesnis kaip 20 proc. per parą). Tačiau visais atvejais būtina paneigti kitas padidėjusio bronchų reaktyvumo ir bronchų obstrukcijos priežastis. Kai bronchinės astmos eiga netipiška, rekomenduojama atlikti kompiuterinę plaučių tomografiją, išsamų plaučių funkcijos tyrimą (iš jų kvėpavimo takų pasipriešinimo, plaučių talpų ir dujų difuzijos plaučiuose), fibrobronchoskopiją ir kitoms kvėpavimo takų obstrukcijos priežastims patvirtinti arba paneigti reikalingus tyrimus. Taigi, ligoniui, kuriam įtariama bronchinė astma, atliekamas klinikinis įvertinimas ir spirometrija su bronchų plėtimo mėginiu. Jei radiniai būdingi bronchinei astmai, pradedama gydyti. Jei tyrimų duomenys nebūdingi, rekomenduojamas tolesnis ištyrimas (įskaitant bronchų reaktyvumo, kasdienį PEF rodiklio ir NO iškvepiamame ore tyrimus). Jei radiniai būdingi bronchinei astmai, liga patvirtinama ir pradedama gydyti. Jei tyrimų duomenys nebūdingi, būtinas tolesnis ištyrimas (įskaitant kompiuterinę plaučių tomografiją ir bronchoskopiją). Jei ligonio būklė sunki, o diagnozė vis dar yra neaiški, jį pradedama gydyti kaip sergantį bronchine astma. Jei yra neabejotinas gydymo efektas, diagnozė patvirtinama, tačiau būtinas tolesnis tokio ligonio stebėjimas ir ištyrimas. Jei gydymo poveikis nepakankamas – būtina tęsti ligonio ištyrimą ir simptominį gydymą. 

Vaikų bronchinė astma. Kūdikiams ir mažiems vaikams bronchinę astmą diagnozuoti nėra lengva. Kūdikiams ir ikimokyklinio amžiaus vaikams ji diagnozuojama remiantis anamnezės, klinikinių ir laboratorinių tyrimų duomenimis, nes šio amžiaus vaikų išorinio kvėpavimo funkcijos tyrimo rezultatai yra nepatikimi. Svarbiausias klinikinis simptomas švokštimas yra nespecifinis. Švokštimo epizodų pasitaiko apie 40 proc. vaikų iki 6 metų. Tačiau bronchine astma serga (suserga) tik nedaugelis jų. Įvairių tyrimų duomenys vienareikšmiškai rodo, kad respiraciniai virusai yra dažniausia mažų vaikų švokštimo priežas- tis. Kuo jaunesnis vaikas (iki 3–7 mėn.) sirgo, tuo didesnė tikimybė, kad jam švokštimas pasikartos. Nors virusai iš kvėpavimo takų pašalinami maždaug per 1 savaitę, jų sukeltas uždegimas trunka gerokai ilgiau, padidėja bronchų reaktyvumas ir atsiranda klinikiniai bronchų obstrukcijos simptomai. Infekcijos nulemta bronchų obstrukcija gana greitai (per savaitę ar kelias savaites) savaime baigiasi. Kitos vaikų švokštimo priežastys yra bronchinė astma, cistinė fibrozė, svetimkūnis bronche, trachėjos ir stemplės fistulė, įgimtos širdies ydos ir kraujagyslių anomalijos. Vaikystėje buvęs švokšimas fizinio krūvio metu ir atopija yra svarbiausi bronchinės astmos rizikos veiksniai (ypač kai yra abu).

Klasifikacija. Globalinės astmos iniciatyvos (Global initiative for asthma – GINA), įvairių nacionalinių ir tarptautinių draugijų sutarimuose bronchinė astma nebeskirstoma etiologiniu principu. Daugumai bronchine astma sergančių ligonių neaptinkami konkretūs veiksniai, sukeliantys ligos simptomus. Vis dėlto kiekvienu atveju svarbu išsiaiškinti ligą provokuojančius veiksnius, galinčius būti bronchinės astmos priepuolio ar paūmėjimo priežastimi. Nors kurį laiką buvo atsisakyta bronchinę astmą skirstyti pagal ligos eigos sunkumą, nuo 2014 m. ji vėl klasifikuojama pagal sunkumą. Lengva bronchinė astma – tai liga, kuri gerai kontroliuojama skiriant 1-os arba 2-os pakopos gydymą. Vidutinio sunkumo bronchinė astma – tai liga, kuri gerai kontroliuojama skiriant 3-os arba 4-os pakopos gydymą. Sunki bronchinė astma – tai astma, kurią reikia gydyti didelėmis inhaliuojamųjų gliukokortikosteroidų dozėmis ir dar bent vienu vaistu (inhaliuojamuoju ilgai veikiančiu β2 agonistu, teofilinu ir (ar) leukotrienų receptorių antagonistu) arba sistemiškai veikiančiu gliukokortikosteroidu ne mažiau kaip pusę metų per paskutinius metus, kad liga netaptų nekontroliuojama arba ji išlieka nekontroliuojama taip gydant. 

Gydymas.

Ilgalaikis bronchinės astmos gydymas. Bronchinė astma yra lėtinė liga, dauguma ligonių ja serga visą gyvenimą ir vaistus turi vartoti nuolatos. Svarbiausi gydymo tikslai yra minimalūs ligos požymiai ar jų nebuvimas, normali kasdienė veikla ir fizinis aktyvumas, (beveik) normali plaučių funkcija, kuo retesni ligos paūmėjimai, minimalus pagalbos (bronchus plečiančių) vaistų poreikis, kuo mažesnis nepageidaujamas vaistų poveikis, mirties nuo bronchinės astmos išvengimas. Išskiriamas ilgalaikis nuolatinis ir ligos paūmėjimo gydymas. Bronchinė astma yra lėtinė uždegiminė kvėpavimo takų liga, todėl būtinas kuo ankstesnis nuolatinis uždegimo gydymas. Nuolatinio (ilgalaikio) gydymo pagrindą sudaro vaistai, slopinantys kvėpavimo takų uždegimą: inhaliuojamieji gliukokortikosteroidai (beklometazonas, budezonidas, flutikazonas ir kt.), vartojami tinkamomis dozėmis, yra pirmiausia pasirinktini vaistai nuolatiniam gydymui daugumai ligonių. Reguliarus ir nepertraukiamas jų vartojimas yra visų dabartinių nuolatinės (persistuojančios) bronchinės astmos gydymo metodikų pagrindas vaikams ir suaugusiesiems. Inhaliuojamieji gliukokortikosteroidai mažina bronchų uždegimą, reaktyvumą, bronchus plečiančių vaistų poreikį, lemia struktūrinių kvėpavimo takų pokyčių regresiją. Vėlai pradėtas, nereguliarus inhaliuojamųjų gliukokortikosteroidų vartojimas ar jų nutraukimas blogina plaučių funkciją, lemia uždegimo sustiprėjimą ir sunkesnius kvėpavimo takų struktūrinius pokyčius. Tinkamai gydant, daugumai ligonių ligos simptomai pradeda mažėti po kelių dienų, plaučių funkcija pagerėja ar normalizuojasi per kelias savaites, tačiau bronchų reaktyvumas ir morfologiniai pokyčiai grįžta į normą tik po kelių ar keliolikos mėnesių ar dar vėliau. Tyrimai rodo, kad vien klinikiniais požymiais grindžiama ligos kontrolė neužtikrina kvėpavimo takų uždegimo kontrolės. Uždegimas ir padidėjęs bronchų reaktyvumas didelei daliai ligonių, kurių astmos simptomai yra kontroliuojami, toliau persistuoja. Gydymas pagal bronchų reaktyvumo lygį (klinikinius bronchų jaudrumo požymius arba jo tyrimo duomenis) reikalauja ilgiau vartoti didesnes inhaliuojamųjų gliukokortikosteroidų dozes, bet tai užtikrina geresnę plaučių funkciją, retesnius ligos paūmėjimus ir mažesnius struktūrinius kvėpavimo takų pokyčius. Bronchinės astmos simptomams palengvinti skiriama bronchus plečiančių vaistų, o prie- puoliui slopinti – greitai veikiančių bronchus plečiančių vaistų. Bronchus plečiantys vaistai atpalaiduoja bronchų lygiuosius raumenis ir pašalina bronchų spazmą. Inhaliuojamieji β2 agonistai yra veiksmingiausi bronchus plečiantys vaistai, skiriami bronchinei astmai gydy- ti. Įkvėpti prieš fizinį krūvį, sąlytį su provokuojančiu veiksniu, inhaliuojamieji β2 agonistai trumpam sumažina kvėpavimo takų reaktyvumą ir bronchų spazmo tikimybę. Tačiau vartojami reguliariai, jie praranda savo veiksmingumą (tachifilaksija) – mažėja bronchus plečiantis jų poveikis ir gebėjimas sumažinti bronchų reaktyvumą (jaudrumą fiziniam krūviui ir įkvepiamiems dirgikliams). Tikslus šio reiškinio mechanizmas kol kas nežinomas. β2 agonistai gali maskuoti kvėpavimo takų uždegimo stiprėjimą ir bloginti bronchinės astmos eigą. Nors geriamieji ir inhaliuojamieji gliukokortikosteroidai lėtina inhaliuojamųjų β2 agonistų veiksmingumo mažėjimą, bet jo nesustabdo ir nepanaikina. Labai svarbu prisiminti, kad ilgai veikiančių β2 agonistų nuolatiniam bronchinės astmos gydymui be gliukokortikosteroidų skirti negalima, nes didėja mirties nuo astmos rizika. Taip pat svarbu prisiminti, kad prieš paskiriant papildomą vaistą bronchinei astmai gydyti, būtina įsitikinti, kad esamus vaistus (vaistą) ligonis vartoja tinkamai. Alternatyvūs vaistai simptomams lengvinti yra greitai veikiantis anticholinerginis vaistas, greitai veikiančio β2 agonisto ir greitai veikiančio anticholinerginio vaisto derinys, greitai veikiantis teofilinas ar aminofilinas. 

Pakopinis bronchinės astmos gydymas. Daugumai ligonių, naujai diagnozavus persistuojančią bronchinę astmą, turėtų būti skiriamas antros pakopos gydymas. Gydymą reikia pradėti pakankama inhaliuojamojo gliukokortikosteroido doze (pvz., 600–800 μg budezonido per parą ar kito vaisto ekvivalentine doze). Simptomai slopinami greitai veikiančiu inhaliuojamuoju β2 agonistu. Pradinis gydymo veiksmingumo įvertinimas, atsižvelgus į ligonio būklę, atliekamas po 2–4 savaičių. Kai gydant vidutinėmis inhaliuojamųjų gliukokortikosteroidų dozėmis bronchinės astmos kontrolės pasiekti nepavyksta – vis dar yra reikšmingų ligos simptomų, tam tikram laikui ar nuolatiniam gydymui papildomai skiriama ilgai veikiančio β2 agonisto (formotero- lio, salmeterolio ar kt.). Didesnės inhaliuojamųjų gliukokortikosteroidų dozės kvėpavimo takų uždegimą slopina veiksmingiau, lemia mažesnius struktūrinius pokyčius ir veiksmingiau apsaugo nuo paūmėjimų, ypač sunkių. Gydymas adekvačia inhaliuojamojo gliukokortikosteroido doze turėtų būti tęsiamas mažiausiai 3–4 mėnesius po to, kai klinikiniai ligos simptomai (iš jų ir padidėjusio bronchų reaktyvumo požymiai) jau išnyko, o spirometrijos rodikliai tapo normalūs. Tik tuomet galima pradėti mažinti vaisto dozę (pakopa žemyn). Jei liga nekontroliuojama, didinama uždegimą mažinančio vaisto dozė arba papildomai skiriama kito uždegimą mažinančio vaisto. Prieš tai svarbu įsitikinti (patikrinti), kad ligonis tinkamai vartoja paskirtus vaistus. Papildomai galima skirti ilgai veikiantį β2 agonistą atskirame inhaliatoriuje ar fiksuotą jo derinį su inhaliuojamuoju gliukokortikosteroidu (formoterolis su beklometazonu, formoterolis su budezonidu, salmeterolis su flutikazonu ar kt.). Jei trečios ar ketvirtos pakopos gydymui yra skiriama inhaliuojamojo gliukokortikosteroido ir greitai bei ilgai veikiančio bronchus plečiančio vaisto (pvz., formoterolio) viename inhaliatoriuje, jų derinį galima vartoti ir nuolatiniam bronchinės astmos gydymui, ir simptomams šalinti. Jei tokio vaistų derinio simptomams slopinti reikia įkvėpti kasdien, tai reiškia, kad inhaliuojamojo gliuko- kortikosteroido dozė yra nepakankama. Bronchinės astmos simptomams ir priepuoliams slopinti skiriama greitai veikiančių bronchus plečiančių vaistų (tinkamiausi vaistai – greitai veikiantys inhaliuojamieji β2 agonistai). Kartais papildomai įkvėpti bronchus plečiančių vaistų reikia prieš numatomą fizinį krūvį ar sąlytį su provokuojančiu veiksniu (pvz., prieš išeinant į lauką, kai oras yra šaltas ir vėjuotas). Neseniai klinikinėje praktikoje pradėtas naudoti rekombinantinis anti-IgE antikūnų preparatas (omalizumabas). Jo galėtų būti skiriama ligoniams, kurių kraujyje yra padidėjęs IgE kiekis ir kuriems bronchinės astmos nepavyksta kontroliuoti kitais vaistais. Pastaraisiais metais gauta duomenų, kad inhaliuojamieji ilgai veikiantys anticholinerginiai vaistai taip pat galėtų būti veiksmingi (kaip papildomi bronchus plečiantys vaistai) sunkiai ar nekontroliuojamai bronchinei astmai gydyti. Kai bronchinę astmą provokuoja žiedadulkės, nuolat gydoma žydėjimo metu, kol išnyks klinikiniai simptomai ir plaučių funkcijos rodikliai taps normalūs. Bronchinė astma yra lėtinė, tačiau dinamiška liga, todėl gydymą būtina reguliariai peržiūrėti, įvertinus ligonio būklę, jį galima sumažinti (pakopa žemyn) ar sustiprinti (pakopa aukštyn). Konkrečiam ligoniui gydytojas turi parinkti jam tinkamiausią gydymą, atsižvelgęs į ligos eigą, vartojamų vaistų poveikį, gebėjimą išmokti tinkamai juos vartoti (įkvėpti iš inhaliatoriaus), noro vykdyti gydytojo nurodymus ar pačiam aktyviai gydytis, skiriamų vaistų farmakologines savybes, ligonio amžių, gretutines ligas ir kt. Būtina nuolat mokyti ligonį ir jo šeimos narius, kaip kontroliuoti ligą. Rekomenduojama kie- kvienam ligoniui sudaryti ir raštu pateikti individualias gydymo rekomendacijas bei veiksmų planą ligai paūmėjus. Būtina vengti ligą provokuojančių veiksnių, nerūkyti, skiepytis nuo gripo, jei turi antsvorio – mažinti svorį iki normalaus. 

Nekontroliuojama bronchinė astma. Kai, atrodytų, tinkamai gydant bronchinė astma yra nekontroliuojama, visuomet reikia įtarti esant kitą ligą (pvz., balso klosčių disfunkciją, plaučių stazę). Liga gali būti nekontroliuojama paūmėjus gretutinei ligai (pvz., rinitui, sinusitui, infekcijai, gastroezofaginiam refliuksui), esant emociniam sutrikimui, nutukimui, tebesitęsiančiam sąlyčiui su provokuojančiu veiksniu (pvz., darbo vietoje), netin- kamai įkvepiant vaistų ar jų nevartojant. Tokiu atveju pirmiausia reikia įsitikinti, ar ligonis tinkamai vartoja vaistus. Jei gydymas ir vaistų suvartojimas yra tinkami, tačiau ligos kontrolės pasiekti nepavyksta, būtina atlikti papildomus tyrimus (pvz., kompiuterinę plaučių tomografi- ją, bronchoskopiją) ieškant kitos priežasties. Visgi daliai bronchine astma sergančių ligonių, ligos eiga išlieka sunki, nekontroliuojama, o blogos kontrolės priežastys – nežinomos. Griežtų rekomendacijų, kaip tokius ligonius gydyti, nėra. Dažniausiai skiriamas aukščiausios gydymo pakopos gydymas. Pirmiausia bent kelis mėnesius gydoma geriamaisiais gliukokortikosteroidais. Nesant poveikio, skiriami kiti rekomenduojami gydymo būdai (pvz., omalizumabas). Paūmėjusios bronchinės astmos gydymas. Ligos paūmėjimą reikia nuslopinti kuo greičiau. Kai paūmėjimas nesunkus, pradiniam gydymui 7–14 dienų gali būti skiriama 4–5 kartus di- desnė, negu buvo, inhaliuojamųjų gliukokortikosteroidų dozė ir papildomų inhaliuojamųjų β2 agonistų dozių pagal poreikį. Tačiau daugumą ligonių, kuriuos ištiko paūmėjimas, reikia gydyti sistemiškai veikiančiais gliukokortikosteroidais. Labai svarbu prisiminti, kad priepuolio ištiktas ligonis stengtųsi kvėpuoti nosimi arba įkvėpti pro nosį, o iškvėpti kiek galima lėčiau pro vamzdeliu suglaustas lūpas. Toks kvėpavimo būdas plaučių obstrukcijos nepanaikina, bet gali pagerinti alveolių ventiliaciją. Kai paūmėjimas sunkus, skiriamas trumpas (7–14 dienų) geriamojo prednizolono kursas. Kai kurie ekspertai nerekomenduoja tokiu atveju simptomams slopinti vartoti ilgai veikiančių β2 agonistų. Geriausia bronchų obstrukciją mažinti trumpai ir greitai veikiančiu β2 agonistu. Jei atsiranda hipoksijos požymių, skiriama deguonies. Labai svarbu titruoti skiriamo deguonies kiekį, ypač kai paūmėjimas sunkus. Negalima nekontroliuojant skirti didelės koncentracijos deguonies, nes gali labai padidėti anglies dioksido koncentracija. Deguonies turėtų būti skiriama tik tiek, kiek reikia hipoksemijai panaikinti, bet nesukelti hiperoksemijos. Būtina užtikrinti pakankamą skysčių vartojimą. Sunkus paūmėjimas ar priepuolis turi būti gydomi ligoninėje. Svarbu prisiminti, kad jei ligonio būklė tokia sunki, kad jis negali kalbėti, labai mažai tikėtina, kad inhaliuojamieji bronchus plečiantys vaistai bus veiksmingi. Jei ligonio būklė tampa kritiškai sunki, jį reikia intubuoti ir pradėti dirbtinę plaučių ventiliaciją. Sunkaus bronchinės astmos paūmėjimo (priepuolio) gydymo principai pateikiami toliau:

  • inhaliuojamieji greitai veikiantys β2 agonistai – 2–4 įkvėpimai (200–400 μg salbutamolio) 1–3 kartus per valandą;

  • jei ligonio būklė pagerėja, toliau 1–2 paras skiriama trumpai veikiančių β2 agonistų po 2–4 įkvėpimus kas 3–4 valandas.

    Jei ligonio būklė nesikeičia arba pasunkėja:

  • kartoti greitai veikiančio β2 agonisto inhaliacijas (po 6–10 įkvėpimų kas 1–2 valandas); praktiškai jų skiriama tiek, kad būtų pasiektas klinikinis efektas, ar kol atsiranda jų nepageidaujamas poveikis. β2 agonisto geriausia skirti per srovinį purkštuvą (kai jo nėra – per tarpinę);

  • skirti geriamųjų gliukokortikosteroidų (prednizolono po 0,5–1,0 mg/kg per parą, iki 50 mg per parą);

      Jei ligonio būklė nesikeičia arba pasunkėja:

  • kartoti β2 agonisto inhaliacijas, papildomai skirti inhaliuojamojo anticholinerginio vaisto;
  • jei ligonio būklė labai sunki, blogėjanti, o gydymas neveiksmingas, gali būti skiriama aminofilino (sušvirkšti į veną 5 mg/kg per 20 min. arba lėta infuzija į veną 0,5–0,7 mg/kg/val.), adrenalino (0,1 proc. 0,3 ml kas 20 min. vieną valandą) į poodį, įvertinus galimą teigiamą (bronchų dilatacija) ir neigiamą (tachikardija, aritmijos, padidėjęs arterinis kraujospūdis) poveikį konkrečiam ligoniui.

Pagalba ligoninėje:

  • deguonies inhaliacija: tiek, kad SaO2 suaugusiųjų būtų ≥ 90 proc., o vaikų ≥ 95 proc.;
  • β2 agonisto inhaliacijos; inhaliuojamuosius bronchus plečiančius vaistus geriau skirti per srovinį purkštuvą (nebulizatorių);
  •  jei gydymas neveiksmingas, gali būti skiriama aminofilino (sušvirkšti į veną 5 mg/kg per 20 min. arba lėta infuzija į veną 0,5–0,7 mg/kg/val.);
  •  prasidėjus ūminiam kvėpavimo nepakankamumui, pradėti dirbtinę plaučių ventiliaciją (šiuo atveju rekomenduojama skirti midozolamo, fentanilio, propofolio ir (ar) ketamino); vykdant dirbtinę plaučių ventiliaciją, gliukokortikosteroidų dozė turi būti ne didesnė kaip 125 mg metilprednizolono per parą, kad nesusilpnėtų kvėpavimo raumenys;
  • magnio sulfato į veną (po 1,0 g į veną per 20 min. kas 30–60 min iki 2–4 g);
  • sisteminiai gliukokortikosteroidai (prednizolono į veną 1 mg/kg arba 60–125 mg metilprednizolono į veną kas 6 valandas, kol pagerės būklė; galinčiam gerti ligoniui kartu duodama ir geriamųjų gliukokortikosteroidų – 30 mg prednizolono dozę per parą arba ekvivalentinę kito gliukokortikosteroido dozę);
  • skysčių (izotoninio natrio chlorido tirpalo) infuzija;
  • gydomoji (sanacinė) fibrobronchoskopija (bronchų sekretui pašalinti), kai yra „nebylaus plaučio“ zonų.

Bronchine astma sergančio ligonio stebėjimas. Ligos būklės stebėjimas objektyviausias, kai grindžiamas ne tik klinikiniais simptomais, bet ir tyrimų rezultatais – plaučių funkcijos rodikliais (reguliariai matuojant PEF rodiklį individualiu prietaisu bei periodiškai atliekant spirometriją), bronchų reaktyvumo požymiais ir (ar) NO koncentracija iškvepiamame ore. Vertinant ligos kontrolę, būtina atsižvelgti ir į pagalbos (greitai bronchus plečiančių) vaistų poreikį. Ligonių savikontrolei gali būti naudojami specialūs klausimynai (pvz., astmos kontrolės testas, astmos kontrolės klausimynas, astmos kontrolės vertinimo sistema).
Labai svarbu, kad gydytojas periodiškai, o sergantis bronchine astma ligonis nuolat stebėtų savo plaučių funkciją. Tai leidžia tiksliau parinkti tuo metu tinkamiausią gydymą, laiku pastebėti ligos paūmėjimą, plaučių funkcijos blogėjimą. Kai kuriems ligoniams ilgainiui padidėja dusulio (oro trūkumo pojūčio) slenkstis, todėl jie gali laiku nepastebėti, kad jų būklė pablogėjo. Juos gali ištikti labai sunkus ligos priepuolis, todėl astma sergantiems ligoniams rekomen- duojama nuolat stebėti savo plaučių funkciją naudojant individualius FEV1 ir (ar) PEF rodiklių matuoklius. 

Prognozė. Daugumos tinkamai gydomų ir vaistų vartojančių ligonių, sergančių bronchine astma, prognozė gera. Kai nėra ligos paūmėjimo, ligos simptomų gali nebūti. Nuo bronchinės astmos mirštama labai retai. Mirties priežastis, ligai paūmėjus, gali būti kvėpavimo centro paralyžius, asfiksija užsikimšus bronchams gleivėmis, aritmija, ūminė plautinė širdis, pneumotoraksas, plaučių arterijos trombinė embolija. 

 

Klinikinė pulmonologija, ketvirtasis papildytas leidimas / parengta vadovaujant Edvardui Danilai

Vilnius: UAB „Vaistų žinios“, 2015 m. – 989 p.

Naujausi gydytojų atsakymai

Mūsų draugai